炎症的两面——治愈和诅咒

人类生物学的众多奇迹和奥秘之一是先天免疫系统的复杂反应，其迅速彻底侵占病原体和安装爆炸性炎症反应的能力。

身体迅速意识到和对渗透微生物反应的能力对于停止传染病进展所需的全面战争是必不可少的，并开始恢复稳定的稳定过程。然而，炎症就像一个令人不规则而魁梧的保镖，当时只需做糟糕的家伙的工作 - 但是吓坏了一件蠢货的夜总会，那就太好了，而是让他们在视线中保持沉思的一切。

自然设计为炎症反应作为一种强大的保护形式，扩张血管，提高温度并吸引受伤细胞的洪水进入感染或受伤的组织。然而，有时候炎不关掉。没有起到有益的作用，持续炎症成为一种持续的、不受约束的负担，可能会严重损害皮肤、使关节扭曲或增加患癌症的风险。

慢性炎症可以在细菌的后果中发生病毒感染。事实上，在应对“长冠状病毒”(在感染痊愈后出现的情况)的人群中，与COVID-19相关的一些假病问题与慢性炎症有关。除了COVID-19，持续炎症还与多种医学紊乱有关，多年来引发了广泛的研究。世界各地的科学家团队一直在解决一个关键问题:是什么引发了分子事件的复杂级联慢性炎症吗?

在西雅图中，利亚·罗马索和同事发现，感应病原体的单一蛋白质的丰富的小幅增加，又可以在细胞中引起不成比例的炎症反应。该蛋白质，NOD1是一种细胞内分子，其在通过一些病原体中存在的复合物激活时刺激促炎和抗微生物反应。虽然炎症是有益的清除感染，但延长的炎症可以是诅咒。

“持久的炎症被认为以许多方式煽动血管生成，包括触发转化过程本身并为转化细胞的增殖提供合适的环境，”罗马西姆和同事在杂志中写道科学信号传导指的是正常细胞转化为癌变细胞。

与她的队伍队伍一起被称为SENGINE精密医学的西雅图启动的研究科学家，提供了NOD1的功能及其恒星作用作为促炎蛋白的函数。

“NOD1是一种普遍表达的微生物感染的细胞内固有传感器，它能感知细菌肽聚糖的一种成分中二氨基庚二酸，”该报告的第一作者罗梅瑞姆和她的同事们写道。肽聚糖是革兰氏阴性和阳性细菌中的一种厚结构聚合物。这种聚合物为细胞壁提供了特殊的刚性，特别是在革兰氏阳性细菌中。其中一些微生物可以含有多达40层的petidoglycan。

“Nod1活性也与胃癌密切相关，”Rommereim和她的团队写道。“在一些研究中，NOD1中的遗传变异与胃癌风险相关，胃肿瘤中的NOD1表达增加。”

她作为研究的一部分归零的细菌是幽门螺杆菌，这导致消化道的慢性感染。H. Pylori与胃癌密切相关。NOD1检测H.幽门螺杆菌的存在，并且是炎症反应引发的中央，战争摆脱细菌的身体。H. Pylori还会导致胃溃疡，而在抗生素治疗的同时，据信通过抗生素的一半被细菌殖民，特别是生活在发展中国家的人们。

幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性病原体，是一种螺旋形的人类胃肠道定植体。多年来，幽门螺杆菌一直是人们研究的对象，包括一些导致诺贝尔奖的研究。早在罗梅雷对NOD1作用的调查开始之前，幽门螺旋杆菌就已经与包括胃炎、牙龈疾病和癌症在内的炎症条件有关。大多数被感染的病人没有症状，并且没有意识到他们已经被细菌占领了。

H. Pylori曾经称为幽门螺杆菌幽门螺杆菌，并且根据普遍的科学智慧，其开瓶器形状被认为是一种进化的适应，使其刺穿胃的厚厚的粘液衬里，这是植物的殖民。除了胃外，它是在食道，结肠，直肠和一系列其他地点的发现。

细菌的存在会触发先天免疫系统，先天免疫系统在出生时就存在，并在整个生命中持续对抗感染。(另一部分是适应性免疫系统，包括B细胞和T细胞，在一岁之前就开始发育。B细胞和T细胞具有对以前感染形成记忆的能力，并且在将来遇到这些感染时能够更快地做出反应)。但正是先天免疫系统引发的炎症反应引起了罗默和她的合作者的研究关注，因为它与癌症有关。

该团队研究了NOD1水平影响如何影响炎症和癌症的转录反应。例如，科学家发现，抑制MicroRNA簇miR-15b / 16仅将细胞中的富度增加1.2-至1.3倍并降低了激活它所需的结合分子的数量。

另一方面，当NOD1增加1.5倍时，即又刺激的NOD1介导的转录反应。NOD1的两种类型的增加导致炎症基因和癌基因的不成比率升级。这些数据可以解释为什么NOD1中某些遗传变体和减少的miR-15b / 16与更高的开发风险相关联胃癌。

胃癌并不是唯一与幽门螺杆菌和炎症有关的主要疾病。越来越多的证据强烈表明，这种细菌与特发性血小板减少性紫癜、动脉粥样硬化、牙周炎、贫血、格林-巴利综合征和一些自身免疫性皮肤病，包括酒窦炎和牛皮癣有关。

其他研究已经将H.幽门螺杆菌与脑疾病导致脑疾病的脑膜联系起来。两个毁灭性疾病包括帕金森和阿尔茨海默病的疾病。

“我们提供了证据表明，NOD1的表达延长的小幅增加，一种普遍表达的细菌感染的细胞骨甲传感器导致对细胞转录状态的巨大影响，包括炎症和尤其是癌基因表达，”Rommereim表示。

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