双方inflammation-the治愈和诅咒

的奇迹和神秘的人类生物学是先天免疫的复杂反应系统,以其迅捷的消灭入侵的病原体和挂载一个爆炸性的炎症反应的能力。

身体的能力迅速感知和反应渗透微生物所需的全面战争停止至关重要传染性疾病的进展和启动稳定过程,恢复体内平衡。炎症,然而,就像一个不守规矩的,魁梧的保镖在夜总会的大当只是做的工作消除坏但可怕的地方作为一个背叛者一直激战眼前一切的欲望。

大自然设计了炎症反应作为一个强大的保护形式,扩张血管,提高温度和吸引大量的免疫细胞在感染或受伤的组织。然而,有时炎症不关掉。而不是发挥有益的作用,持续的炎症成为一个持续的,放纵的负担能力的严重损害皮肤,木节关节或提高罹患癌症的风险。

慢性炎症可能发生后细菌或病毒感染。事实上,一些相关的伪问题与COVID-19那些应对“长COVID”(感染后出现清除条件)与慢性炎症。除了COVID-19,持续的炎症与无数医学疾病,导致广泛的研究。全球团队的科学家已经解决一个关键的问题:什么出发的复杂的分子级联事件结果慢性炎症吗?

在西雅图,利亚Rommereim和他的同事们发现,小丰度的增加一个蛋白质,感官病原体,反过来,导致细胞一个不成比例的大的炎症反应。,NOD1蛋白是一种细胞内分子刺激促炎和抗菌反应复合物激活的时候出现在一些病原体。虽然有利于清除感染炎症,长期炎症可能是一个诅咒。

“持续炎症被认为煽动瘤形成在许多方面,包括触发转换过程本身和为转化细胞的增殖提供合适的环境,“Rommereim及其同事在《华尔街日报》中写道科学的信号,指的是正常细胞变成癌细胞。

连同一个研究小组,Rommereim进行分析在西雅图的系统生物学研究所,博士的实验室Naeha萨勃拉曼尼亚。实验室进行了详细调查NOD1及其作为促炎作用的功能蛋白质。与同事合作完成工作在贝塞斯达的美国国立卫生研究院,马里兰。”

“NOD1是广泛表达细胞内固有的传感器感知meso-diaminopimelic酸的微生物感染,细菌肽聚糖的组成部分,“Rommereim,报告的作者写道,连同她的同事。肽聚糖是一种厚结构聚合物在革兰氏阴性和阳性细菌。细胞壁聚合物提供了特殊的刚性,特别是革兰氏阳性细菌。一些微生物可以包含多达40层的petidoglycan。

“NOD1活动也是胃癌密切相关,“Rommereim和他的同事写道。“NOD1在一些研究中,基因变异与胃癌风险和NOD1表达增加胃肿瘤。”

细菌她开始着重研究幽门螺杆菌的一部分,导致消化道的慢性感染。幽门螺杆菌与胃癌密切相关。NOD1检测幽门螺杆菌的存在,是中央的启动炎症反应,消除身体的细菌的战争。幽门螺旋杆菌也会导致胃溃疡,用抗生素治疗,世界上一半的人口被认为是殖民的细菌,特别是生活在发展中国家。

幽门螺旋杆菌是一种革兰氏阴性病菌,人类胃肠道螺旋形的殖民者,多年来一直是研究的主题,包括研究导致了诺贝尔奖。早在Rommereim调查NOD1推出的角色,幽门螺杆菌已经与炎症条件包括胃炎、牙龈疾病和癌症。大部分被感染的患者无症状,不知道他们被殖民的细菌。

幽门螺杆菌曾经被称为弯曲杆菌幽门,和它的螺旋形状,根据现行科学智慧,被认为是一种进化适应,允许其穿过厚厚的粘液胃粘膜,殖民。超出了胃,它存在于食道、结肠、直肠和许多其他网站。

细菌的存在引发了先天免疫系统,段是先天性的,一生中继续对抗感染。(另一部分,适应性免疫系统,包括B细胞和T细胞,随着时间的发展在1岁之前开始。B和T细胞的能力,形成记忆之前的感染和反应速度在未来当遇到那些感染)。但这是先天免疫系统,引发的炎症反应引起了调查关注Rommereim和她的合作者,因为它链接到癌症。

团队调查小NOD1水平变化如何影响炎症和促进转录响应。例如,科学家发现,抑制微集群miR-15b / 16细胞中增加了大量的NOD1只有1.2 - 1.3倍,减少了所需的绑定分子激活它。

另一方面,当NOD1增加1.5倍,反过来,刺激NOD1-mediated转录反应。这两种类型的增加NOD1导致了不成比例的炎症基因和癌基因的有力升级。这些数据或许可以解释为什么某些基因变异NOD1和减少miR-15b / 16与更高的风险胃癌。

胃癌并不是唯一的主要疾病与幽门螺旋杆菌和炎症有关。越来越多的证据强烈表明,细菌与特发性血小板减少性紫癜,动脉粥样硬化,牙周炎,贫血、格林-巴利综合征和一些自身免疫性皮肤病,包括酒渣鼻和牛皮癣。

还有其他研究幽门螺杆菌和炎症会导致大脑紊乱通过肠道/轴。两个毁灭性的疾病包括帕金森症和阿尔茨海默氏症的疾病。

“我们提供证据表明长期小NOD1表达增多,细菌感染导致的无所不在地表达了胞质传感器产生大影响细胞转录状态包括炎症,尤其是癌基因表达,“Rommereim说。