如何保护来自阿尔茨海默氏症和精神衰退的“超级时代”？

（健康日） - 老年人仍然尖锐，因为没有痴呆的痴呆症，进入他们的80多岁及以后。现在德国研究人员已经发现了以下原因：它们的基因可以帮助他们抵御大脑中的蛋白质积聚。

该发现是基于研究脑94名参与者的图像，所有80岁或以上。它们的特征在于在其脑中发现的Tau蛋白缠结和β-淀粉样蛋白斑块。

那些在记忆试验中得分最高的人 - 所谓的“超级同龄人的脑蛋白质概况类似于更年轻的健康人。换句话说，它们的缠结和斑块很少。

但是那些正常老龄化的人在记忆试验上越来越低，比年轻人更加缠结。那些已经被诊断出患有轻微受损的思维技能的人有更大的缠结和斑块的积累。

“简单来说，”超级老化“是指的是特别高的认知功能，即使你转了80岁或90岁，”Lead Carmenter Merle Hoenig说。她是Juelich研究中心和德国大学医院科隆大学医院的博士后研究员。她说，伊丽莎白女王将是一个着名的资格赛。

根据美国衰老研究所的说法，TAU和PLAQUES的异常积累被视为思维受损的警告标志。

但是，一些老年人似乎甚至没有精神恶化，甚至还有80年代或90年代。

纽约时报最近，由于遗传遗传突变，哥伦比亚女性在早期发作的阿尔茨海默病患风险很高。但它从未发生过。当她在癌症的77岁时死亡时，她只有轻微的痴呆症，其中六年前似乎是六年的症状。

事实证明，她还携带了另一种罕见的基因突变。虽然她确实发展了β-淀粉样蛋白的极高累积牌匾，第二个遗传突变似乎保护她免受Tau缠结的类似大积聚。

Hoenig表示，超级时期似乎受益于某种类似保护动态。

“在我们的研究中，我们观察到，超级剂量似乎不会积累衰老相关的蛋白质，如Tau和淀粉样蛋白病理学，”她指出。“相比之下，正常的同龄人确实存在Tau病理学，认为这种”蛋白质病变“可能是正常老化过程的一部分。”

但是什么可能保持大脑蛋白质检查？

Hoenig怀疑答案可能是生活方式选择和遗传易感性的某种组合。新的研究没有检查生活方式选择的影响，她表示需要更多的研究。

在遗传方面，Hoenig表示，新发现指出了需要探索耐用年龄相关蛋白质累积的个体中的“分子签名”。

她说，这可能导致对阿尔茨海默病和其他衰老相关疾病的新治疗方法。

Heather Snyder与Alzheimer协会的医疗和科学业务副总裁，表示有证据表明遗传学在阿尔茨海默氏症的风险中发挥作用，并且可能甚至可以防止它。

研究人员已经在寻找使用该证据来防止或延迟缠结和斑块的积累的方法，并找到新的方法，以改善脑细胞内部和血脑细胞内部和血液细胞内部的营养素。

斯奈德表示，阿尔茨海默氏症的协会和Tau联盟在旨在做到这一点的作品中有13个计划。她说，这些努力可能不仅仅是对阿尔茨海默氏症的治疗而且还对其他土地痴呆症和石油痴呆症等疾病。

该报告最近在线发布Jama Network开放。

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