Alzheimer的：新的研究表明，识别易受疾病的神经元的跨越

阿尔茨海默病是一种毁灭性的条件，目前是不可阻挡的和不可阻挡的。该疾病的主要原因是脑中的神经元和其他脑细胞的丧失 - 也知道变性。这种退化是导致内存和其他认知功能的问题。

研究人员可以讲述哪些神经元的死于或表现出对阿尔茨海默病的脆弱性增加，基于他们所在的位置脑他们看起来像什么。但他们不知道这些神经元表达的基因或蛋白质。了解这些因素对于认识和识别出现疾病时发生的特定细胞的变化非常重要。

现在，A最近的研究表明表达特定蛋白质的神经元更容易变质。了解哪些神经元更脆弱 - 为什么 - 可能允许研究人员在未来开发潜在治疗的目标。

为了进行研究，科学家们对老年痴呆症患者进行了尸检后的大脑分析。为了了解疾病发展到什么程度，他们开始寻找这种蛋白质的积累TAU在大脑的不同部位。在阿尔茨海默氏症患者中，tau蛋白在细胞中聚集，通常会导致细胞死亡。Tau蛋白在不同大脑区域的积累方式不同，这就是为什么有些区域的退化程度更高。

在鉴定疾病进展后，研究人员然后将他们的注意力集中在两个特定的脑区：Entorhinal Cortex.和卓越的额相回归。这Entorhinal Cortex.参与其中记忆，虽然卓越的额相回流在与之相关的功能中起作用自我意识。

Tau积累在阿尔茨海默病的早期阶段的Entorhinal皮质中，但直到较高的额相回到往后的额外累积。通过在不同疾病阶段观察具有不同细胞损失的两个区域，科学家可以寻求同样的差异细胞类型。这也可能允许他们揭示让他们脆弱的东西，而当他们变得脆弱。

研究人员在Entorlinal皮质中看了不同类型的神经元和细胞，并检查了它们积累的陶器以及这些细胞表达的蛋白质。研究人员发现，一种特定类型的神经元称为兴奋性神经元（在大脑中产生“动作”信号） - 是所检查细胞的最容易受损。他们发现，这些神经元在血硫猿疾病的早期阶段显示它们的数量近50％。

研究人员还发现，在分子水平上，这些兴奋性神经元含有较高水平的一种特异性蛋白质，称为降压（类含有类含有类橙子受体α）。由于在其他细胞中未检测到该蛋白质，这表明细胞表达的基因和蛋白质可以决定其脆弱性。

这蛋白质RORB涉及不同类型神经元的发展，也是转录因子 - 意味着它能够控制细胞中其他蛋白质的表达。这意味着Rorb可以激活或停用某些可能导致疾病的途径。

研究人员然后将这些Rorb-易受兴奋性神经元与其他兴奋性神经元进行比较。他们发现他们的基因的差异 - 特别是那些参与突触如何（大脑中的信号）形式以及信令分子（帮助在大脑中发送消息）。

为了确认表达Rorb的这些兴奋性神经元确实易于阿尔茨海默病的疾病，然后该团队在卓越的额相回归中检查了这些神经元。他们还将他们的调查结果与其他研究进行了比较。他们发现了卓越的额相回归此外，如果它们包含高水平的油冰，兴奋性神经元也同样脆弱。这一发现表明，即使在不同的疾病阶段和大脑区域，显示出最脆弱性的神经元也具有高水平的下降。

研究人员还看着其他类型的神经元和细胞，以了解它们是否有任何变化。他们发现只有星形胶质细胞 - 在大脑中发挥着重要作用，包括调节神经元活动并保护大脑疾病和感染- 显示期间的变化疾病进展。研究人员发现，星形胶质细胞似乎更激活，这通常只在脑中存在疾病或感染时发生。

由于本研究仅重点关注从特异性阿尔茨海默氏病相关基因从雄性中取出的脑样本，很难知道这些发现是否也在女性中也相似，或者在不同的遗传背景中的人们。然而，这项研究确实提供了更好的理解细胞这在阿尔茨海默病中最脆弱。这可能是一个踩踏石，以便更好地理解为什么这种漏洞存在。关注下降的未来研究神经元其功能可能会产生令人兴奋的结果，并希望令人兴奋的疗法。

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