研究人员发现乳腺癌细胞如何隐藏免疫发作

印第安纳大学Melvin和Bren Simon综合癌症中心的研究人员已经确定了乳腺癌细胞如何隐藏免疫细胞以保持活力。该发现可能导致患者更好的免疫疗法治疗。

新人张，博士和同事发现了乳房癌细胞有一个叫做MAL2的蛋白质水平增加细胞表面,癌症细胞能够躲避免疫攻击并继续成长。研究结果发表在本月的《科学》杂志上临床调查杂志在日记封面上饰演。

“与其他癌细胞一样，乳腺癌细胞存在于细胞膜上的肿瘤特异性抗原，其免疫细胞认识到它们可以杀死肿瘤细胞，”张说。“但我们的研究发现，MAL2可以减少这些抗原的水平，因此这些肿瘤细胞受到保护，并且不能再被这些免疫细胞被视为威胁。”

该研究的主要作者，张是印第安纳大学西蒙综合癌症中心的成员和医学助理教授分子遗传学在IU医学院。

考虑到癌症治疗的未来，免疫疗法利用人体的免疫系统靶向并摧毁癌细胞。了解癌细胞如何避免免疫攻击可以为改善患者的免疫治疗提供新的方法，熊斌博士解释道，他是乳腺癌创新维拉布拉德利基金会教授和癌症中心研究员。

“目前的癌症免疫疗法对一些患者有很好的效果，但超过70%的乳腺癌患者“鲁说，不要反应癌症免疫疗法。”“最大的原因是肿瘤发展了一种避免免疫发作的机制。”

协作研究团队列出了回答关键问题：乳腺癌细胞如何发展这种免疫逃避机制，并且可以针对该行动导致改善的免疫疗法？

张某，刘敏癌研究中心的成员转向了生物医学数据研究员志张，博士，IU医学院医学和分子遗传学助理教授。Chi张开发了一种计算方法来分析数据集通过癌症基因组图谱，对1000多名乳腺癌患者进行了研究。该分析导致研究人员得出MAL2;结果表明，在乳腺癌中MAL2水平较高，尤其在乳腺癌中三阴性乳腺癌(TNBC)与较差的患者生存率有关。

“张驰博士利用他的先进计算工具建立了一座连接癌症遗传学和癌症基因组学与临床结果的桥梁，”卢说。“我们可以分析数千个乳腺肿瘤样本的分子特征，以确定癌症免疫治疗的潜在靶点。从这些数据来看，MAL2是我们最想研究的基因。”

新人张某拿到了她的实验室来确定MAL2在细胞中的目的，如何影响乳腺癌细胞生长以及它如何与之相互作用免疫细胞。通过使用IU患者的乳腺癌组织样本、细胞模型和动物模型，她发现乳腺癌细胞MAL2表达量高于正常细胞。她还发现，高水平的MAL2显著促进了肿瘤的生长，而抑制该蛋白可以几乎完全阻止肿瘤的生长。

在Lu的实验室里，他使用了一种被称为类器官的三维患者衍生模型，以更好地理解降低MAL2如何改善患者预后。

“肿瘤细胞可以逃避免疫系统的攻击;MAL2越少，免疫系统就能识别并杀死癌细胞。”MAL2是一个新的靶点。通过识别它在癌细胞和癌症免疫中的功能，我们现在知道了它作为癌症免疫靶点的潜力。”

研究人员现在正在探索这些发现可以用于发展和改善乳腺癌疗法的方法。

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