早期研究显示了延缓2型糖尿病的治疗方法的希望

Vanderbilt研究人员发现了一种独特的途径，引发了胰岛β细胞炎症 - 2型糖尿病的标志 - 使它们更接近患有影响10名美国人中一个的疾病的患者的阶段。

本文在期刊上公布了“RIPK3介导的炎症是对ER压力的保守β细胞反应”科学推进12月18日。

2型糖尿病是胰岛β引起的吗细胞在胰腺中未能产生足够量的胰岛素 - 胰蛋白酶，其在体内保持正常的血糖水平。在他们完全失败之前，胰岛细胞变得压力和发炎。胰岛炎症的现象是众所周知的，疾病的发病机制对Wenbiao Chen，分子生理学和生物物理学副教授的感兴趣感到兴趣。

陈氏实验室发现了一种蛋白质受体相互作用蛋白激酶3-介导胰岛炎症和随之而来的β细胞的失败和死亡。为了更好地了解2型糖尿病的发病机制，研究人员开发出一种斑马鱼，倾向于发展这种疾病。在斑马鱼模型中，研究人员发现，暴饮暴食导致胰岛β细胞的初始增加，但在第四天的第三天的β细胞死亡中，鱼类变得糖尿病。

“在筛选各种化学品以进行β细胞保护药物后，我们专注于抑制RIPK3的药物。虽然该蛋白质是最着名的细胞死亡我们惊讶地发现，它在胰岛β细胞中的功能是引起炎症，”Chen说。他们发现RIPK3在β细胞中被过度饮食激活，也发现了在人类β细胞中发生类似反应的证据。

“众所周知，胰岛炎症是2型糖尿病发病机制中的一个关键因素，现在我们已经发现了引发这一机制的其中一个炎,”陈说。

RIPK3存在于全身的许多组织和器官中，在某些组织中，它似乎能产生消炎反应。通过深入了解RIPK3如何在β细胞中工作，研究人员可以开发靶向药物伊斯兰特细胞并不会影响其他地方RIPK3的好处。陈还打算测试它们是否鉴定的抑制剂药物在其他常用模型中减缓糖尿病发育。

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