对抗细菌的良好斗争

据英国委托的报告称，抗药性细菌可能导致2050年的癌症多于癌症，并由U.K.政府和惠康信托共同支持。为了减少全球潜在的感染导致1000万人死亡，Penn国家研究员Scott Medina开发了一种肽或小蛋白质，可瞄准特定病原体，而不会损坏脱脂剂免疫系统的好细菌。

麦地那是生物医学工程助理教授的MEDINA，LED为1月4日发布了结果的团队自然生物医学工程。

“我们必须预防最好的保护机制之一感染是有益的细菌“居住在我们的身体中，被称为共谋，”麦地那说。“例如，我们经常避免食物中毒，因为我们的肠道已经受到了有用的细菌。病原体没有空间来抓住和殖民。如果擦除好细菌，机会主义病原体可以利用并引起感染。“

抗生素可以击出感染，但它们也可以杀掉良好的细菌，为潜在致命的继发感染产生机会。反复接触抗生素也可以滋生对药物的细菌。继发感染和潜力抗药性细菌根据METINA的说法，据麦地那也持有身体其他地方的感染。

由...领着生物医学工程博士生安德鲁W. Simonson，第一作者在论文中，该团队出发了开发一种可以消除导致结核病（TB）的病原体的肽，这是全世界的十大死亡原因之一，而不会伤害周围的良好细菌。

“结核病有很大的控制策略和治疗方法，使其在很大程度上可以预防和可治疗，但耐药结核病是一种新兴的威胁，即在成为一个严重的全球健康问题，”麦地那说。“这是一个可怕的前景。”

研究人员对TB进行病原体特异性抗菌性，研究了病原体本身。Tb病原体包裹在厚封套中，难以渗透，特别是与其他细菌相比。

“信封有毛孔，虽然 - 通道，病原体通过营养成分和代谢物，”麦地那说。“我们询问我们是否可以模仿这些渠道来设计将在细菌包膜中产生孔的抗菌，并最终杀死病原体。”

研究人员似乎似乎破坏了病原体的保护性外涂层，使得Tb细菌易受抗生素和死亡，但它不会与良好的细菌相互作用。麦地那表示，他们目前正在研究肽攻击Tb病原体的确切机制，但他们怀疑它与生长在病原体表面上的脂肪酸有关。

“除了这种表面脂质外，靶向病原体和良好的细菌之间没有许多生化差异，”麦地那说。“我们认为我们的肽与这种脂肪酸的相互作用是驱动这一优惠相互作用的东西之一。”

他还指出了细菌的薄碳水化合物区域。在其他类型的细菌中，碳水化合物形成厚的防御屏障，似乎将细菌与肽绝缘。

“它并不完全清楚为什么这项工作，但它在TB工作，”麦地那说。“对这种病原体相对于另一个病原体的有效性提高了10倍好细菌。“

接下来，研究人员计划调查如何在全模型系统中施用肽治疗TB。麦地那说，肽在注射时往往会破裂，所以他的团队正在努力开发一个允许一个人吸入的气溶胶肽直接到受感染的肺组织。

“一旦我们理解这种肽靶向Tb，以及如何将肽作为可行的治疗方法施用，我们可以使用该平台向其他肺部设计抗菌剂病原体麦地那说，“。

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