研究人员发现稀有癌症的新抑制剂药物组合
Waldenström麦克风胰蛋白酶（WM），一种罕见的淋巴瘤形式，没有任何已知的治疗方法，只有一个FDA批准的治疗，使其挑战治疗患者。新罕布什尔大学的研究人员采用了使用抑制剂或药物控制DNA信息的特异性细胞蛋白的新方法，这些方法是有效降低癌细胞的生长，并且与第三种药物结合时甚至更加成功WM癌细胞可能导致更多的治疗方案。
“这是第一次报告WaldenströmMacrogloflobulinemia的BET抑制剂的有希望结果的研究，该癌症可以为新的临床可能性开门，”分子，细胞和生物医学科学副教授塞里南埃尔沙瓦说。“我们知道靶向这些类型的蛋白质与抑制剂可以增加高治疗结果在许多其他类型的癌症中，但缺乏WM细胞的所需结果。”
在他们的学习中，刚刚发表在期刊上表观组织，埃尔沙瓦和她的团队专注于杂志癌细胞的表观遗传调节。表观遗传学是研究DNA如何打开和关闭以允许表达或编码某些基因。每个蛋白质有一个不同的功能 - 一些写入遗传密码，一些读取或解释它，其他人可以删除代码。研究人员专注于两种蛋白质，溴琼肿瘤和患者（下注），这是表观遗传读者。已显示BET蛋白参与病理条件，包括癌症。抑制这些蛋白质的药物可以阻断通过减慢和阻止其生长来调节癌细胞的基因表达。
WM.癌症用BET抑制剂JQ-1和I-Bet-762处理细胞，其降低了WM的生长细胞在实验室里。虽然剂量依赖性效果对于两种药物都很重要，但JQ-1显示出最强的抑制作用，最高剂量的细胞增殖降低70％。然而，既不抑制剂都有效地诱导细胞死亡。
研究人员尝试加入三种不同的药物，威尼斯科克斯，Panabinostat和Ibrutinib（专门针对WM患者的唯一批准的治疗），一次与BET抑制剂组合（（JQ-1和I-Bet-762）。每个分离药品组合，他们发现将venetoclax或Panabinostat添加到抑制剂上比添加伊布勒替尼与Panobinostat提供最大的组合治疗。虽然单独的Ibrutinib在WM患者中表现出疗效，但该研究表明，表观遗传靶向可能提供更好的治疗结果，并且接受伊布洛替尼治疗的WM患者可能会从加入JQ1中受益，这可能会增强疗效Ibrutinib.。
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