研究发现，记忆衰退受多巴胺回路控制

在一项具有里程碑意义的神经生物学研究中，来自斯克里普斯研究所的科学家们发现了一种记忆门控系统，该系统利用神经递质多巴胺来指导短暂性遗忘，这是一种自发恢复的暂时记忆缺失。

斯克里普斯研究神经科学教授罗恩·戴维斯博士说，这项研究为科学家们不断发展的学习、记忆和主动遗忘的工作原理图谱增添了新的亮点。

戴维斯说:“这是第一次发现短暂记忆丧失的机制。”“根据保护生物学，我们有充分的理由相信，类似的机制也存在于人类身上。”

这项名为“短暂遗忘的多巴胺机制”的研究发表在周三的《科学》杂志上自然．

每个人都有过短暂遗忘的经历。一个名字常在我们的舌尖上，但只有在见面后才会重新浮现。我们走进一个房间，忘记了为什么进来——直到我们离开。确实很烦人。但它代表的是精神故障，还是正常大脑的特征?那难以捉摸的记忆是被抹去了，又以某种方式恢复了，还是仅仅隐藏了一段时间?直到现在，暂时遗忘究竟是如何起作用的还不得而知。

为了得到答案，戴维斯的团队在普通果蝇中进行了研究，几十年来，由于其相对简单的大脑结构，易于研究和可翻译为更复杂的动物，神经生物学家青睐果蝇模型。

研究小组对果蝇进行了一系列训练，教会它们将气味与令人不快的足部震动联系起来。然后，他们观察几种干扰刺激，如蓝光或一股空气，分散苍蝇的注意力，使它们暂时忘记气味的负面关联。有趣的是，更强的刺激导致遗忘持续时间更长。

进一步的生化研究发现，果蝇体内有一对名为PPL1-α2α'2的多巴胺释放神经元，它指导短暂遗忘。从其他神经元发出的多巴胺没有同样的效果。神经元被激活多巴胺受体在从果蝇大脑的记忆处理中心的神经元延伸的轴突上被称为DAMB，果蝇的大脑被称为蘑菇体。

戴维斯说，短暂遗忘回路的激活并没有消除果蝇的长期记忆回忆，这表明短暂遗忘不会影响随着时间的推移而获得的永久的、巩固的记忆痕迹或印记。

有趣的是，他们发现苍蝇的记忆表现在短暂遗忘期解除后恢复了，该论文的第一作者约翰·马丁·萨班达尔说，他是斯克里普斯研究所的研究生，他与科学家雅各布·贝里博士一起在佛罗里达州朱庇特的团队实验室工作。

“如果某些记忆被抑制，我们的表现会比其他记忆更好吗?我们能更好地学习或适应环境吗?”没有人知道。这些都是未来需要探索的问题，”萨班达尔说。“我们暂时发现，存在一种潜在的记忆储备，只是无法在特定时刻表达出来。”

戴维斯说，在过去的40年里，长期记忆的获取和巩固机制已经得到了彻底的研究，但遗忘直到最近才被忽视。这被证明是一个迷人的领域。2012年，戴维斯的研究小组发现了一种引导永久性遗忘的机制，发现这是一个持续的、活跃的过程，显然是健康的大脑功能所必需的。

“你可以想象，我们一生中每天都有成千上万的记忆，而大脑并没有记住或编码所有这些记忆的能力。因此，有必要消除那些与我们的存在和日常生活无关的记忆，”戴维斯说。

综上所述，越来越清楚的是，我们所认为的记忆丧失并不是连接中断或与年龄有关的衰退的结果，而是一种重要的特征，是生存所必需的，戴维斯说。他补充说，还有很多工作要做。

“我们现在知道，在记忆中心有一种特定的受体，可以接收来自多巴胺的短暂遗忘信号。但我们还不知道下游会发生什么。这种受体对暂时被阻断的神经元有什么生理作用内存检索?戴维斯说:“这是我们的下一个主要目标，即通过多巴胺受体的激活来理解这种检索障碍是如何发生的。”“我们刚刚开始了解大脑是如何导致短暂遗忘的。”

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