锻炼肌肉本身就能对抗慢性炎症

杜克大学(Duke University)的生物医学工程师已经证明，人体肌肉具有一种天生的能力，可以在运动时抵御慢性炎症的破坏性影响。这一发现是通过使用实验室培养的、经过工程改造的人体肌肉而得以实现的，这表明了这种首个平台在此类研究工作中的潜在力量。

研究结果发表在1月22日的在线杂志上科学的进步。

“在整个过程中发生了很多过程人体杜克大学生物医学工程教授内纳德·布尔萨克(Nenad Bursac)说。“我们设计的肌肉平台是模块化的，这意味着如果我们愿意，我们可以混合和匹配各种类型的细胞和组织组件。但在这种情况下，我们发现肌肉细胞都能自己采取消炎措施。”

炎症本身没有好坏之分。当身体受伤时，最初的低水平炎症反应会清除碎片，帮助组织重建。其他时候,免疫系统反应过度会造成炎症反应会造成损害，比如一些COVID-19病例引发的往往致命的细胞因子风暴。还有一些疾病会导致慢性炎症，比如类风湿性关节炎肌肉减少症会导致肌肉萎缩，削弱其收缩能力。

在许多能引起炎症的分子中，有一种促炎分子尤其明显，干扰素γ与各种类型的肌肉萎缩和功能障碍有关。虽然先前对人类和动物的研究表明，运动可以帮助减轻炎症的影响，但很难区分肌肉细胞本身可能发挥什么作用，更不用说它们如何与干扰素伽马等特定的犯罪分子相互作用。

“我们知道慢性炎症疾病会导致肌肉萎缩，但我们想看看在培养皿中培养的工程人体肌肉是否也会发生同样的情况，”布尔萨克实验室博士后研究员、论文第一作者陈兆伟(音译)说。“我们不仅确认了干扰素γ主要通过一种特定的信号通路起作用，我们还表明锻炼肌肉细胞可以直接对抗这种促炎信号，而不依赖于其他细胞类型或组织的存在。”

为了证明肌肉本身就能够阻断干扰素的破坏性，布尔萨克和陈转向了实验室已经开发了近十年的工程肌肉平台。他们首先在有盖培养皿中培育出具有收缩功能的人类骨骼肌，从那以后，该实验室一直在改进其过程，比如在配方中加入免疫细胞和干细胞储存体。

在当前的研究中，研究人员将这些功能齐全的实验室培养的肌肉注入相对高水平的γ干扰素七天，以模拟长期慢性炎症的影响。不出所料，肌肉变小了，失去了很多力量。

研究人员随后再次应用干扰素，但这一次也通过一对电极刺激肌肉进行模拟锻炼。正如他们之前的研究所显示的那样，他们希望这一过程能诱导一些肌肉生长，但他们惊讶地发现，这几乎完全阻止了慢性炎症的影响。他们随后发现，模拟运动抑制了肌肉细胞中的一种特定的分子途径，而两种用于治疗风湿性关节炎的药物，托法替尼(tofacitinib)和巴利替尼(baricitinib)，阻断了相同的途径，具有相同的抗炎效果。

“运动时，肌肉细胞本身直接对抗干扰素γ诱导的促炎信号，这是我们没有预料到的，”布尔萨克说。“这些结果表明，实验室培养的人体肌肉在发现疾病新机制和潜在治疗方法方面可能有多么重要。”有观点认为，最佳的运动水平和运动机制可以对抗慢性炎症，同时又不会对身体造成过度压力细胞。也许用我们设计好的肌肉，我们可以帮助查明这些说法是否正确。”

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