国家研究努力发现炎症，新陈代谢和硬皮病瘢痕之间的关系

硬皮病，慢性和目前无法治愈的孤儿疾病，其中组织损伤导致潜在的致命皮肤和肺部疤痕，仍然很糟糕。

但是，定义系统性硬化的特征，最严重的形式硬皮病，是不可逆转的进步疤痕这会影响皮肤和皮肤内部器官。

出版于荒谬，密歇根医学的硬皮病程序和风湿病学和皮肤病学部门与芝加哥和梅奥诊所的西北部巩膜诊所合作，探讨了使用人类患者样品，临床前小鼠模型禁用疤痕的原因，并突出人类皮肤。

"We found that scleroderma inflammation dramatically increases CD38, an enzyme that normally breaks down a metabolic nutrient, NAD+. When NAD+ levels decrease, tissue injury becomes chronic and progresses to scar formation rather than to healthy repair," says study author John Varga, M.D., division chief of rheumatology at Michigan Medicine.

根据这项研究，防止小鼠体内NAD+减少的治疗，无论是通过提高营养物质的基因水平还是药物水平，都能防止皮肤、肺部和腹壁留下疤痕。

“这是第一个发现CD38和硬皮病之间的关系的研究，以及炎症和新陈代谢与皮肤和器官瘢痕之间的联系，”研究作者Johann Gudjonsson，医学博士，密歇根医学的皮肤科医生说。

通过前体烟酰胺核苷，防止安全且廉价的膳食补充剂，防止了NAD +皮肤和其他器官瘢痕形成，为研究人员提供了一个以前未发现的CD38在硬皮病瘢痕形成中的致病作用。

“这些结果对纤维化和硬皮病的完全新颖的治疗方式开放了门。使用精密药物，这些治疗可以选择性地靶向阻止CD38升高的硬皮病患者CD38，”研究作者Bo Shi，Ph.D。西北医学皮肤科助理教授。

研究结果还使用预先存在的药物或耐受性饮食补充剂来创造恢复NAD +水平的可能性。这两种治疗方法都是停止硬皮病最令人衰弱的副作用的新型策略。

现在，Varga期待更多地学习这些可测量的方法，以利用密歇根医学中的安全，廉价代理商治疗巩膜医学中的诊断，预防和治愈全国系统性硬化的综合临床和研究计划之一。

“我们首次定义了一种途径，将炎症和新陈代谢与系统硬化症中的瘢痕联系起来。这些结果为揭示这种疾病的复杂性提供了重大进展，这种疾病是慢性的，进行性的，对许多受影响的人来说可能是致命的，”Varga说。

“现在，我们将考虑设计和执行一个早期的‘原则性证明’临床试验，以评估这种创新疗法在患者中的安全性、耐受性和有效性。”

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