肥胖会削弱患有一种常见心力衰竭的患者的心肌

几十年来，医生们已经知道，大约一半的心力衰竭患者似乎心脏收缩正常，这种综合征现在被称为射血分数保留的心力衰竭(或HFpEF，读作hef-pef)。这种类型的心力衰竭最初主要见于身材苗条、有高血压和心肌较厚的老年妇女。但随着肥胖和糖尿病发病率的增加，许多HFpEF患者现在被发现严重肥胖，血压没有以前的患者那么高，心肌也没有以前的患者那么厚。

约翰霍普金斯医学院的一项新研究发现，这一比例更大肥胖似乎使肌肉收缩在这种常见的心力衰竭中要弱得多。在他们2020年12月2日发表的研究中循环在美国，研究人员说“这一惊人的发现颠覆了这个领域”，因为它挑战了一种观点，即这种疾病完全是由于心脏僵硬而无法放松。

“肥胖似乎已经改变了心肌资深研究作者、约翰霍普金斯大学医学院亚伯拉罕和弗吉尼亚·韦斯心脏病学教授大卫·卡斯博士说。HFpEF中的"p"代表保留，这就是收缩应该是什么，HFpEF曾经是什么。但是，随着越来越多的患者变得肥胖，而我们的研究结果显示这降低了收缩强度，我们需要重新思考我们的概念，以及我们的治疗方法。”

传统上，这种形式的心力衰竭的治疗通常是通过药物来降低收缩强度，同时改善心脏的放松。Kass说，需要进一步的研究来确定这种方法是否需要修改。

约翰·霍普金斯医学院拥有国内为数不多的专门的HFpEF诊所之一，由研究报告的合著者Kavita Sharma医学博士经营，他是医学副教授和约翰·霍普金斯大学医学院心力衰竭移植项目的主任。

作为HFpEF患者评估的一部分，使用标准的心脏活检程序收集一小块心肌。活检样本取自不太肥胖(体重指数，BMI，平均为30)但患有肥胖症的患者高血压与那些严重肥胖(BMI平均为40)但更低的人进行比较血压力小，心肌较厚。研究人员从这些样本中挑出单个肌肉细胞，并研究它们的功能。当研究人员添加钙来刺激细胞收缩时，肥胖程度较轻的那组小鼠反应正常。

然而，肥胖患者的细胞对高钙的力反应降低了40%。第三组患者既患有高血压，心脏较厚，又患有严重肥胖，给予钙的细胞的力反应与大部分肥胖的那组相似。卡斯和他的同事们认为，这表明肥胖是关键因素。

HFpEF以前被称为舒张性心脏衰竭他强调，尽管心脏可以正常收缩，但当心脏放松为下一次搏动(称为舒张期)做准备时，它不会适当地充满血液。而保留收缩似乎仍然适用于不太肥胖的高血压和厚心患者肌肉在美国，这种说法似乎并不成立，但他们也有严重肥胖．

严重肥胖改变了潜在的人类生物学——最近由于COVID-19大流行而引起关注，因为肥胖已被证明是更严重疾病和更糟糕结果的独立风险因素。COVID-19对动脉功能、免疫系统和炎症、新陈代谢等的许多影响心研究人员说，压力可能也与HFpEF有关。

卡斯说:“我们还不知道为什么会发生这种力量减弱的情况。”“但是，我们正在试图解决这个问题，目的是测试新的和不同的药物，以改善收缩，并为患有HFpEF和肥胖的患者提供个性化治疗。”

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