为了了解牙周疾病,研究人员检查T细胞的奇怪行为
在疾病表现为骨质疏松——例如牙周炎,风湿性关节炎,骨质疏松症,有很多科学家们仍然不明白。什么是免疫反应过程中所扮演的角色?监管机制,保护骨骼发生了什么?
在最近发表的一篇论文科学报告福赛斯研究所的研究人员和智利大学描述机制,打开一张拼图。观察牙周疾病在一个小鼠模型科学家发现,一种特定类型的T细胞,称为调节性T细胞,开始以意想不到的方式来表现。这些细胞失去能力调节骨质流失,而是开始促进炎症。
“这是很重要的,因为,在许多治疗体内模型,分析了研究人员通常检查如果调节性T细胞的数量增加了。但他们应该检查这些细胞是否确实运作,”卡拉·阿尔瓦雷斯博士说,博士后研究员福赛斯和论文的主要作者。
调节性T细胞控制身体的免疫反应。在牙周疾病,骨质流失是因为身体的免疫系统响应不成比例的微生物威胁,导致炎症和破坏健康的组织。通常,调节性T细胞帮助抑制破坏,但他们似乎在牙周疾病失去抑制能力。
从科学的角度,这个过程是在近年来分析,探讨了复杂的交互免疫系统和骨代谢之间的关系。
“这是一个有趣的机制强调如何骨质流失是发生在牙周疾病,”博士说Alpdogan Kantarci,资深员工福赛斯和罗兰多春天的博士论文的合著者一起智利大学牙科学院的教授。
在的情况下牙周疾病,一个潜在的治疗目标调节性T细胞可以恢复T细胞的正常功能,不仅增加它们的数量。
“不幸的是,这不是一个线性过程是复杂的部分,“Kantarci说。
牙周疾病是由细菌,使其更加复杂。
“免疫反应和骨骼之间的关系不是那么简单,”阿尔瓦雷斯说。“有多个组件。你必须想象一个复杂网络的信号传导和细胞的参与。”
这种细胞和微生物的复杂性使这种疾病在人类难以研究。然而,研究这种机制在人类下一步的研究,阿尔瓦雷斯说。研究小组正计划一个协作研究看健康和患病的病人,要观察到类似的机制是什么动物模型。
