一种可以融化肿瘤的蛋白质

第二次，Vanderbilt的癌症研究人员发现了一种 - 当遗传操纵时，妨碍它与负责癌症成因的基因相互作用，有效地融化了肿瘤。

本文通过与宿主细胞因子-1的相互作用，“Myc调节核糖体生物发生和线粒体基因表达程序”，“在杂志中发表el1月8日。

威廉·坦西，细胞教授和发展生物学和生物化学，致力于了解托架Myc的工作原理。高度保守的面条状蛋白质在正常人体发展中表现了重要的功能，并且通常在最致命和最难以治疗癌症中重新激活。

“Myc成为坦克中的硝基，推动了无情的细胞复制和划分，”Tansey说。“越快细胞生长和分裂，它们积累突变，引起癌症生长。“

Tansey说，Myc一直是难以捉摸的药物目标，至少30年来，由于它缺乏结构，已经被认为是“不可驾拉的”。围绕这条障碍努力，坦西出发了识别Myc的更多结构化伴侣蛋白，其工程突变的目标是破坏伙伴与Myc的相互作用导致癌症生长。“如果我们可以验证身体接触在Myc和蛋白质之间，我们可以在治疗上进行治疗，“丹西说。

Tansey和他的合作者已经确定了蛋白质宿主细胞因子-1作为这种治疗发育的明确候选者。HCF1被Myc触及，对刺激蛋白质合成很重要。当具有Myc的癌细胞被转基因癌症或与HCF1相互作用时，癌细胞开始自毁。开发一个限制这种互动的治疗是一个非常有希望的迈进癌症治疗。

“有趣的是，我们不需要带走所有Myc功能，”丹西说。“就像一个阿基里斯脚跟一样，我们只需要经过一个非常具体的互动。”

这是由Tansey发现的第二种蛋白质，它可以像这样响应Myc。以前与斯蒂芬Fesik合作的蛋白质WDR5发现，癌症研究教授奥雷汀H. Ingram II教授表现出非常相似的行为。两种蛋白质都藏在平原的视线中。

“Myc与DNA物理结合以激活基因。蛋白质转录因子只需要两个域：DNA结合结构域和发出DNA制备RNA和蛋白质的激活结构域。我们对之间的位感兴趣，孤儿“丹西说，没有人没有人看过蛋白质。”

Tansey Lab的4年的严格工作的结果打算更加了解HCF1如何与Myc合作以及它如何影响其他方式蛋白质职能。

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