SARS-CoV-2感染了人类肺bronchioalveolar组织模型

体外来自人体的组织模式的发展研究病毒感染和疾病进展的肺泡细胞肺负责与血液中氧气和二氧化碳的交换可能会使这项研究可能的治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)由SARS-CoV-2触发。荷兰的研究人员已经证明了SARS-CoV-2复制有效地在他们的模型类似人类bronchioalveolar系统被认为扮演至关重要的角色发展对肺炎和ARDS的感染。

它已经建立,在COVID-19或其他呼吸道病毒感染者,肺泡损伤会引发一连串的事件,导致ARDS,限制氧气进入血液的运输危险的低水平。也有越来越多的证据表明,上皮衬里肺泡COVID-19在发展中起着重要作用。然而,体外复制模型疾病进展在人类肺的肺泡已经证明很难建立,特别是模型,也宽容SARS-CoV-2感染。这极大地限制我们对COVID-19的理解。

荷兰队已经补救这个缺陷通过应用含有干细胞的自我更新的瀑样模型细胞能够区分为研究疾病过程相关的细胞类型。瀑样小三维组织通常约2毫米直径在源自干细胞镜子一个器官的复杂的结构,或者至少表达的选择方面以满足给定的生物医学研究的目标。bob88体育平台登录如瀑样可以提供连续的二维组织来源,更准确地模拟几何或细胞排列结构的研究。

一个自我更新的瀑样模型上皮的航空公司进行气体,已经由相同的团队,但肺泡上皮细胞被证明是更大的挑战来生成。荷兰团队克服这一挑战,开发了一个二维
空中接口的系统包括一个基底层干细胞接触到文化媒体和表层暴露在空气中就像在肺部。

多个文化生成和感染成功SARS-CoV-2主要针对肺泡type-II-like细胞,称为ATII-L,经透射电子显微镜(TEM)、表面标记染色及单细胞测序。然后研究揭示感染后的事件顺序。

研究还发现通过信使RNA表达分析细胞免疫反应的病毒感染的细胞。当文化与抗病毒治疗在感染早期信号分子干扰素λ,SARS-CoV-2复制几乎完全封锁,指示,当定时right-interferonλ可能是一种有效的治疗方法。这些结果也表明,这些文化有利于治疗的发展急性呼吸窘迫综合征从COVID-19 (ARDS)。

---

---