科学家发现了导致老年人皮肤起泡的关键酶

颗粒酶B (GzmB)酶，随着我们年龄的增长在某些组织中积累，已被确定为瘙痒和有时危及生命的自身免疫性疾病的驱动因素，这些疾病被称为类天疱疮疾病(pd)，导致皮肤表面以下的水泡和皮肤侵蚀。

由不列颠哥伦比亚大学(UBC)和温哥华海岸健康研究所(VCHRI)的科学家领导的一项新研究发现，一种含有GzmB活性的特异性和有效抑制剂VTI-1002的凝胶可以显著改善皮肤受pd影响。

该研究的资深作者大卫·格兰维尔(David Granville)博士说:“由这些情况引起的水泡可能会非常不舒服、难看，甚至可能致命。”大卫·格兰维尔是英属哥伦比亚大学病理和实验室医学系的教授，也是VCHRI的执行主任。“鉴于目前还没有治愈类天疱疮疾病的方法，随着我们人口的老龄化，未来几年对受影响人群的更好治疗的需求将继续增长。”

本周发表于自然通讯,研究发现，抑制GzmB可以在三个不同的模型中减少约50%的起泡。

研究结果还表明，gzmb抑制凝胶保护皮肤结构的完整性，减少炎症。

格兰维尔博士说:“虽然有几项研究已经调查了如何靶向和阻断其他可能导致pd的酶，我们的Granzyme b阻断VTI-1002凝胶减少了炎症和导致起泡的皮肤层的破坏。”

格兰维尔博士解释说，阻断GzmB有效的一个原因是，不像其他酶可以分解体内的蛋白质，没有抑制剂可以阻止GzmB在细胞外的活性。当GzmB由于慢性炎症而长期积累时，身体缺乏一种自然的防御机制来控制它。

“我们的研究结果显示了抑制GzmB的巨大希望，”Granville博士说。“gzmb阻断凝胶可以作为一种更安全、更有针对性的替代方案，用于治疗自身免疫性起泡和其他炎症性皮肤病。”

GzmB是由免疫细胞在体内起着帮助清除无用细胞的作用。然而，在某些条件下，GzmB从这些细胞逃逸到细胞外空间它在哪里积累和侵蚀结构蛋白把皮粘在一起。在pd的情况下，GzmB聚集在水泡液和周围组织中，将固定皮肤顶层(表皮)和底层(真皮层)的关键蛋白质裂解，导致皮肤分离和起泡。

目前对pd的治疗是局部或口服皮质类固醇。常与严重的副作用有时会导致死亡，它们也会导致皮肤变薄和愈合障碍，这两种情况在老年人中已经是问题。因此需要不加剧这些情况的治疗。

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