科学家发现了导致老年人皮肤起泡的关键酶

上了年纪的
图片来源:Pixabay/CC0公共领域

颗粒酶B (GzmB)酶,随着我们年龄的增长在某些组织中积累,已被确定为瘙痒和有时危及生命的自身免疫性疾病的驱动因素,这些疾病被称为类天疱疮疾病(pd),导致皮肤表面以下的水泡和皮肤侵蚀。

由不列颠哥伦比亚大学(UBC)和温哥华海岸健康研究所(VCHRI)的科学家领导的一项新研究发现,一种含有GzmB活性的特异性和有效抑制剂VTI-1002的凝胶可以显著改善受pd影响。

该研究的资深作者大卫·格兰维尔(David Granville)博士说:“由这些情况引起的水泡可能会非常不舒服、难看,甚至可能致命。”大卫·格兰维尔是英属哥伦比亚大学病理和实验室医学系的教授,也是VCHRI的执行主任。“鉴于目前还没有治愈类天疱疮疾病的方法,随着我们人口的老龄化,未来几年对受影响人群的更好治疗的需求将继续增长。”

本周发表于自然通讯,研究发现,抑制GzmB可以在三个不同的模型中减少约50%的起泡。

研究结果还表明,gzmb抑制凝胶保护皮肤结构的完整性,减少炎症。

格兰维尔博士说:“虽然有几项研究已经调查了如何靶向和阻断其他可能导致pd的酶,我们的Granzyme b阻断VTI-1002凝胶减少了炎症和导致起泡的皮肤层的破坏。”

格兰维尔博士解释说,阻断GzmB有效的一个原因是,不像其他酶可以分解体内的蛋白质,没有抑制剂可以阻止GzmB在细胞外的活性。当GzmB由于慢性炎症而长期积累时,身体缺乏一种自然的防御机制来控制它。

“我们的研究结果显示了抑制GzmB的巨大希望,”Granville博士说。“gzmb阻断凝胶可以作为一种更安全、更有针对性的替代方案,用于治疗自身免疫性起泡和其他炎症性皮肤病。”

GzmB是由在体内起着帮助清除无用细胞的作用。然而,在某些条件下,GzmB从这些细胞逃逸到它在哪里积累和侵蚀把皮粘在一起。在pd的情况下,GzmB聚集在水泡液和周围组织中,将固定皮肤顶层(表皮)和底层(真皮层)的关键蛋白质裂解,导致皮肤分离和起泡。

目前对pd的治疗是局部或口服皮质类固醇。常与有时会导致死亡,它们也会导致皮肤变薄和愈合障碍,这两种情况在老年人中已经是问题。因此需要不加剧这些情况的治疗。


进一步探索

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更多信息:Sho Hiroyasu等,抑制颗粒酶B降低自身免疫性起泡疾病的疾病严重程度,自然通讯(2021)。DOI: 10.1038 / s41467 - 020 - 20604 - 3
期刊信息: 自然通讯

引用科学家发现了导致老年人皮肤起泡的关键酶(2021年1月13日),该酶于2021年5月23日从//www.pyrotek-europe.com/news/2021-01-scientists-key-enzyme-responsible-skin.html网站上检索到
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