科学家逆转小鼠哮喘的致命影响

肺中的粘液对哮喘患者可能是致命的，但是科罗拉多州安索兹大学医学校园的科学家在分子水平上分解了这些分泌物，并扭转了他们经常致命的影响。

在周一发表的一项研究中自然通讯，研究人员解释了他们如何创建一种吸入的治疗方法，破坏了过量的生产粘液通过减少小鼠的二硫键并打开呼吸道。同样的治疗对人类粘液样品也有相似的影响。

该研究的主要作者克里斯托弗·埃文斯（Christopher Evans）博士说：“目前约有10％的人口患有哮喘。”“过量的粘液阻断了气流，导致喘息，并恶化炎症和沿气道的肌肉收缩的影响。”

然而，对支气管扩张剂和类固醇等哮喘的治疗很少有效地抵抗粘液。埃文斯（Evans）说，它们可以补充粘液的水分，使其更容易咳嗽，但不能在分子水平上治疗问题。

他和他的团队以粘液中的大分子为目标，称为聚合物粘蛋白糖蛋白。它们有助于保护健康个体的肺和气道免受感染。但是，当过量生产时，它们可以制作凝胶状塞，以阻断哮喘和其他肺部状况中的气道。

研究人员试图通过分解粘蛋白二硫键来关闭这一过程，这有助于粘液的过度生产。他们用一种称为TCEP（TRIS（2-羧乙基）磷蛋白）的化学物质治疗哮喘小鼠，该化学小鼠迅速逆转了该疾病。它还用于人类粘液作为样本中的粘液哮喘患者。

“我们表明粘蛋白破坏了二硫键散落粘液并逆转小鼠过敏性哮喘模型中粘液过度分泌的病理作用。”清除和废除呼吸道多动症。”

研究人员说，尽管TCEP可能会刺激人类肺，但可以将类似的药物添加到治疗哮喘，COPD，囊性纤维化以及其他肺部疾病，使其在降低粘液方面更有效。

埃文斯说：“您可以使用这种策略开发更安全的粘液溶解化合物。”“它们可以帮助类固醇和沙丁醇深入肺和气道。它们可以用作辅助疗法。”

这种新化合物也可以用于治疗COPD，肺纤维化，甚至是肺炎或Covid-19的感染，它们攻击了肺和气道。

“这些发现为开发治疗方法建立了抑制粘液过度分泌作用的理由哮喘，”埃文斯说。“我相信他们有挽救生命的潜力。”

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