Sugar-binding蛋白质galectin-1可能是一个生物标志物对患者败血症危及生命的危险

sugar-binding蛋白可能引发可怕的炎症和加剧脓毒症,这种疾病每年造成270000多人死亡仅在美国,一个领导的研究小组报道康州大学健康在1月4日发行的自然免疫学。

脓毒症是主要由细菌感染引起的。的免疫系统运行控制和触发器细胞因子风暴,洪水inflammation-causing蛋白血液的一个条件。通常遵循器官可能会分解,和死亡。

其他疾病也会引起细胞因子风暴;医学历史学家认为细胞因子风暴的杀伤力是1918 - 1919年的流感疫情,以及黑死病。细胞因子风暴也观察到患者严重COVID-19和被认为是参与COVID-19死亡。

细胞因子风暴期间主要诱因脓毒症身体的过度反应是当它检测到一个内部感染细胞。当一个细胞内检测到细菌或细菌的本身,它立即激活酶,进而激活蛋白的概念细胞膜从内部,最终导致细胞破裂开,细胞因子在血液中。细胞因子是报警信号,称在免疫系统对抗细菌。细胞因子也使其他细胞更容易爆裂,发出警报。通常,系统呈现一段时间后,平静下来后,但在脓毒症,它旋转失控,导致越来越多的细胞破裂死亡和更多的细胞因子释放到血液中。

当细胞爆裂时,他们不仅释放细胞因子,而且其他危险分子称为alarmins报警的身体感染或损伤,可以放大的细胞因子风暴。

康州大学健康免疫学家Vijay Rathinam想知道哪些alarmins公布当检测到细胞内一种特定的细菌分子叫做脂多糖本身。阿什利Russo博士,那么研究生Rathinam实验室,归类在协作与免疫学家托尼·维拉拉和安东尼在康涅狄格大学Menoret Health-proteins公布的这些细胞时发现脂多糖。

他们发现令人兴奋的东西。Galectin-1,蛋白质将糖和糖衣蛋白质,似乎来自细胞。有趣的是,他们发现galectin-1足够小滑动戳出洞在细胞的细胞膜,细胞破裂之前开放。

一旦他们发现,他们开始看galectin-1在脓毒症中的作用。他们发现galectin-1似乎抑制抑制炎症,导致细胞激素风暴加大。他们还发现,老鼠缺乏galectin-1减少了炎症,减少器官损伤,存活的时间比正常小鼠在脓毒症造成的细菌感染和脂多糖。

发现如果galectin-1脓毒症中释放人类患者,团队合作与耶拿大学医院的Drs。德斯穆克,鲍尔和Sponholz,发现脓毒症患者更高水平的比其他non-sepsis galectin-1病人急救护理和健康的人。

团队正在考虑是否galectin-1目标可能是一个不错的药物抑制细胞因子风暴在脓毒症,以及医生可以用一个有用的标记来识别关键的高危病人。

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