“弱”细胞和“强”细胞的结合促进人体对抗糖尿病
科学家拓宽了我们对“弱”细胞如何与更成熟的细胞结合以促进人体胰岛素分泌的理解，提高了我们对导致2型糖尿病的过程的认识。2型糖尿病是一个重大的全球健康问题。
2型糖尿病当β细胞不能释放足够的胰岛素时发生，这是一个严格控制的过程，需要数百个这样的细胞聚集在一起，以协调它们对食物信号的反应，如糖、脂肪和肠道激素。
伯明翰大学的科学家领导的一个国际研究团队发现，不成熟的β细胞(PDX1LOW/MAFALOW)能够通过与“更强的”β细胞合作驱动，克服它们的相对缺陷胰岛素的释放．
发表了他们的研究结果自然通讯，研究人员揭示PDX1和MAFA蛋白水平的微妙差异(只在β细胞中发现)，以及更广泛的β细胞成熟度的差异，都有助于产生胰岛素的细胞簇(称为胰岛)的功能。
通讯作者David Hodson，伯明翰大学的细胞代谢教授，评论道:“我们的研究表明，β细胞成熟度的差异，用PDX1和MAFA水平来定义，是需要在整个胰岛适当的胰岛素释放。出乎意料的是，成熟β细胞比例的增加与胰岛功能衰竭有关。看来，就像社会一样，胰岛需要各个年龄层的细胞才能正常运作。
“在代谢应激(饮食中过量的糖和脂肪)条件下，纠正未成熟和成熟β细胞之间的平衡可以恢复胰岛功能，这提供了证据，证明‘弱’和‘强’β细胞都有助于胰岛正常功能和胰岛素释放。”
“这是第一次发现未成熟细胞可能有助于调节胰岛素在整个胰岛的释放。我们的研究表明了一个很有前途的研究方向，可以使胰岛在2型糖尿病或在移植目的的‘培养皿’中产生新的胰岛时更有弹性。”
正常情况下，成熟和不成熟的β-细胞共存于成年胰岛中，并可根据其特定基因和蛋白质水平的差异分为亚群体。未成熟的β细胞单独观察时通常被认为功能很差单个细胞．
研究人员发现，含有比例较多的PDX1HIGH和MAFAHIGH β细胞的胰岛在细胞功能(代谢、离子通量和胰岛素分泌)方面存在缺陷。研究小组认为，保持“强”和“弱”β细胞的混合是有效的重要因素胰岛素生产。
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