两项研究揭示如何,身体可以添加新的脂肪细胞

越来越多的脂肪细胞可能不是大多数人想要什么,尽管这可能正是他们需要对抗糖尿病和其他疾病。身体是如何以及在哪里可以添加脂肪细胞仍然是一个秘密,但两项新研究从UT西南回答这个过程的工作方式。

今天在网上发表的研究细胞干细胞描述两个不同的进程,影响了新一代的脂肪细胞。一个报告如何影响脂肪细胞创造的活动水平微小的细胞器细胞称为线粒体。另一个轮廓的过程,防止新的脂肪细胞在小鼠的脂肪存储区域发展领域与健康的皮下脂肪只是人类的皮肤下。(包括研究在老鼠。)

在第二项研究中,一种常用的抗癌药物能够启动创造健康的脂肪细胞在老鼠中,这一发现引发了对人类未来的药物治疗的可能性。

虽然脂肪并不受欢迎,只要人们吃得过饱,他们需要一个地方来存储多余的热量,富含解释说,博士,试金石糖尿病研究中心主任UT西南第一研究的资深作者聚焦于线粒体。有两种选择,他说:挤压更多油脂(脂肪)现有的脂肪细胞和不断膨胀的规模,导致炎症等问题,最终,糖尿病;或创造新的脂肪细胞来帮助分散负载。皮肤下脂肪储存在脂肪细胞层(皮下脂肪),不负担过重而不是周围器官(内脏脂肪),甚至内部器官的健康替代品,他说。

问题如果离开自己,成为现有脂肪细胞肿胀,增加了Rana Gupta,内科医学博士,副教授,第二项研究的资深作者。“当这些细胞是如此的不知所措,他们再也受不了了,他们最终死亡或变得不正常,溢脂质不能储存脂肪的地方。”

这些脂质可能进入肝脏,导致脂肪肝;胰腺,导致糖尿病;甚至到心脏,导致心血管疾病,古普塔说。内脏,或腹部脂肪,可能周围器官,产生炎症。

最健康的地方储存脂肪在皮下脂肪,古普塔补充道。具有讽刺意味的是,这就是老鼠在他的书房里至少能创造新的脂肪细胞,尽管癌祖细胞准备成为脂肪细胞也存在,他说。

古普塔的研究确定了过程,防止祖细胞发展成脂肪细胞在小鼠腹股沟皮下脂肪。

蛋白质HIF-1a(简称低氧诱导因子- 1α)是核心的过程。它开始一系列的细胞行为,最终灭活第二个叫做PPARgamma的蛋白质,脂肪细胞形成的关键驱动因素。

这些蛋白质在人类和老鼠。事实上,在人类文化的皮下脂肪细胞祖细胞,HIF-1a也抑制新脂肪细胞被创建,古普塔说。

古普塔老鼠的研究中,研究人员使用了基因的方法抑制HIF-1a,发现祖细胞可以使腹股沟皮下脂肪细胞和更少的炎症或纤维化。

接下来,他们测试了抗癌药物伊马替尼(格列卫品牌名字),发现它有同样的效果。抗癌药物的尝试,因为它是已知有利影响对糖尿病癌症患者与疾病,古普塔说。

谢勒的研究中,研究人员操纵一种叫做MitoNEET的蛋白质前体的外膜细胞的线粒体,细胞器被称为细胞的发电厂。由此导致的线粒体功能异常和细胞代谢下降导致前驱细胞失去成为新的脂肪细胞的能力,增加了炎症。

“这项研究表明我们可以操纵前体细胞的意愿成为脂肪细胞,”谢勒说。“招募新脂肪细胞的能力通过反馈这些pre-fat细胞变成脂肪细胞是非常重要的,具有深远有益的影响,特别是在容易肥胖的环境,我们都生活在。”

现在他说他的目标是设计一种药物,可以刺激线粒体活动。

“理解的机制是一个重要的第一步,“谢勒说,指的是这两项研究的结果。“我们将必须学习在未来如何操纵这些过程的药物。”