在肿瘤细胞中激起冲突

神经母细胞瘤是主要发生在儿童早期的恶性实体瘤。它们起源于交感神经系统退化的未成熟细胞。

评估肿瘤恶性肿瘤的一种预后标志物是Mycn癌基因。高风险的神经母细胞瘤患者通常具有MyCN的扩增，即非常高水平的这种蛋白质，其驱动不受控制的肿瘤生长。相反，抑制Mycn或其功能可能是一个有希望的治疗机会。

来自德国巴伐利亚州Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU)的科学家领导的一个国际研究项目在这个方向上迈出了重要的一步，该项目最近发表在《科学》杂志上自然癌症。

关于MYCN在细胞周期中的作用的新闻

该出版物的共同主要作者是来自JMU生物中心生物化学和分子生物学主席Gabriele博士Büchel。首席研究员解释说:“到目前为止，已知MYCN控制着RNA聚合酶的功能。它读取细胞核中的DNA并将其转化为信使rna。通过我们的研究，我们能够表明，MYCN在细胞周期的S期也发挥了特定的作用，那时DNA也被复制。”

因此，在该阶段，两种过程同时进行：DNA的读数和复制。根据GabrieleBüchel的说法，“两列火车在同一轨道上”比喻说话。

目的:促进转录-复制冲突

与博士生学生Isabelle Roeschert一起发现，MyCN防止了两个所谓的转录复制冲突的冲突。

该信号效应需要两种酶Aurora-A和ATR，两者都可以抑制现有的药物。以这种方式，可以诱导有针对性的“火车碰撞”损害肿瘤细胞。或在医学方面：两种药物的组合导致DNA损伤和细胞死亡 - 高度专门在肿瘤中，而其他组织仍未受到影响。

“在神经母细胞瘤的小鼠模型中，我们能够使用这种策略来实现肿瘤生长回归。一些实验动物甚至可以用组合治疗治愈”，GabrieleBüchel阐明了这种“疗法”的效果。

已经在地平线上的临床试验

据她说，在不久的将来，患者也可以从这些知识中获益。“我们使用的物质都已经在商业上可以买到。Aurora A和ATR抑制剂以及我们使用的组合目前正在一些实际模型中进行测试，这些模型更接近临床。如果他们成功了，临床试验可能很快就会开始，”Büchel宣布。

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