为什么越来越多的传染性变体新兴现在,一年多到COVID-19流行病
新变种SARS-CoV-2已经躲过了新西兰的边境保护传播到社区的两倍。
奥克兰在最近的爆发,放置到一个警戒级别3封锁,有三个活跃的社区的情况下更多的传染性B.1.1.7血统。
虽然我们已经看到了病毒变异在整个流行,直到2020年12月中旬变体具有明显不同的行为出现了。
有几个原因,包括持续的全球指数上升的情况下。每个COVID-19例给出了病毒变异的机会,如果感染的人数继续上升,更多的新变种可能会出现。
压力突变
SARS-CoV-2是一个字符串的RNA的基因编码约30000基地,或字母。病毒进入细胞时,劫持他们成千上万的本身的副本,但是复制过程并不完美。
错误,或突变,平均每隔几周发生在任何传播链。大多数都是改变一个字母,不要导致显著的差异,但有些会改变病毒的物质形态,并可能会产生连锁效应如何新变种的行为。
我们知道这些变异由于测序的努力来自不同国家和他们公开分享这些知识。的最近出现变异即B.1.1.7(在英国首次发现),B.1.351(南非)第1页(巴西)——有大量的身体改变了病毒突变。
许多病毒的这些变化是在外面,在收容站里蛋白质用于感染细胞。这种变化也可以破坏我们免疫系统的能力来检测这些新版本的病毒时,只看到了旧版本。
新变异的最明显的原因是最近新兴的全球病例数量大幅增加在2020年最后一个季度。全球大约有3500万例记录在2020年的前九个月,但仅用了两个月这一数字的两倍。我们是很好的途径再次翻倍数量很快。
逃避免疫水平上升
第二个原因是病毒对免疫人群中开始建立。我们的免疫系统中发挥着重要作用驱动突变生存和传播。
免疫系统不断试图识别和杀死病毒,只能感染新的人如果逃检测。虽然发生随机突变,导致更强的传染性的变体或那些逃避我们的免疫系统是优先选择,更有可能持续下去。
描述B.1.1.7的突变,B.1.351和第1页已被证明传播快(特别是B.1.1.7)和初始证据指向不同的免疫反应(虽然不是B.1.1.7)。
另一个表明免疫起着很大的作用是B.1.351和第1页变异来突出在第一波COVID-19的人口发展更高层次的免疫力。
第1页被确认在巴西70%的人口在第一波被感染。B.1.351迅速成为占主导地位的应变在南非的东开普省地区同样沉重的打击。
新变种可以感染更多的人比原来的野生型的病毒,这可能感染只有那些以前从未被感染。
这是历史上的一个原因的群体免疫新病毒通过“自然疾病进展”没有发生但只有通过接种疫苗。
故事的最后一部分是两种变体(B.1.1.7和第1页)相差多达25从最近的已知SARS-CoV-2突变序列。这很不寻常,因为大多数病毒序列我们看到他人在几个突变。
多样性的快速增长一直在观察慢性COVID-19感染免疫功能不全的主机。大多数人都病了一两个星期,但很少有几个月来对抗疾病。在此期间,病毒还在继续发展,有时很快,削弱免疫系统带来了各种各样的挑战病毒但无法消灭它。
这种感染了“训练场”病毒,因为它不断适应。
我们将会看到更多的新变体?
只要周围的病毒,它将继续变异。与疫苗保护和天然免疫在越来越多的人,有更大的压力在病毒变异,逃避我们的免疫防御。
新的突变的病毒之间变化很大。的整体突变率SARS-CoV-2大约一半的流感病毒,比艾滋病慢得多。但整体突变率没有告诉我们一切。真正重要的是身体改变病毒变异的速度。
有一些早期的证据这种速度大约是相同的SARS-CoV-2如流感病毒。原因之一是,SARS-CoV-2最近才跳的人,还没有“优化”在人类中传播。
本质上最初的病毒是只有少数突变远离更好的健康,而且可能有进一步的简单变化,能更好的适应人类。一旦病毒都是通过这个最初的适应阶段,将会有更少的机会容易,fitness-improving变化和新变种可能出现的频率更低。
到目前为止的变异特征可能只有一小部分的循环。这不是巧合他们从国家综合排序项目(尤其是英国)。
但是新的变异不是全球传播的主要驱动力。世界上大多数是SARS-CoV-2仍然容易受到任何变体,包括原始版本。的防护措施成功地用于长白云之乡控制病毒变体继续工作。
防止所有当前变体和最好的方法来防止进一步的变异的出现降低的情况下,通过持续的控制措施和疫苗接种。
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