新目标发展的肥胖和2型糖尿病的药物治疗

GIP受体在中枢神经系统中起着至关重要的作用在体重和食物摄取的监管。这是通过亥姆霍兹慕尼黑中心的最近的一项研究显示,苏黎世联邦理工学院和德国糖尿病研究中心(DZD)。这项研究已经发表在细胞代谢,确定新目标发展的肥胖和2型糖尿病的药物治疗。

Dual-agonists针对受体Glucagon-like肽1 (GLP-1)和glucose-dependent insulinotropic多肽(GIP)是有前途的新型药物候选肥胖和糖尿病的治疗。这项新研究表明GIP减少体重。GIP是消化道产生的一种激素。后食物摄入量,GIP刺激胰岛素的释放,从而降低血糖水平。食欲调节激素也有影响。然而,GIP的机制和器官影响体重是未知的。直到现在,还不清楚GIP受体是否应该被激活或抑制减少体重和大脑中扮演什么角色在GIP的效果。”我们的研究的目的是找出是否GIP受体在大脑中扮演着特殊的角色在GIP的行动,”第一作者说的张倩研究所的亥姆霍兹慕尼黑中心的糖尿病和肥胖。

通过brain-mediated GIP降低体重抑制食物摄取

研究人员能够表明政府GIP减少体重和食物摄取的野生型小鼠,但不是在小鼠缺乏GIP受体在中枢神经系统。

的激素作用于大脑的特定区域?要回答这个问题,研究人员调查后与食源性肥胖老鼠的大脑活动他们对待吉普赛人。“这显示神经元活动增加的下丘脑食欲控制的地区,“基督教Wolfrum苏黎世理工学院教授说。作者得出结论,食物摄入量的中央监管通过GIP还包括重要的下丘脑神经元的激活。

新目标发展的肥胖和2型糖尿病的药物治疗

这项新发现的发展也是很重要的药物治疗肥胖和2型糖尿病。亥姆霍兹慕尼黑中心的研究员和印第安纳大学一起,开发了一种2型的新治疗方法糖尿病。他们结合激素在单个分子,同样的行动受体GLP-1和GIP insulin-stimulating激素。双重受体激动剂降低体重和改善血糖levels1。glp - 1在阶段/ GIP dual-agonists已经3临床试验。临床研究表明,GLP-1 / GIP减少体重在更大程度上比治疗GLP-1孤单。

然而,这些明显的差异减肥中,并未观察到小鼠缺乏GIP受体在中枢神经系统中,蒂莫·穆勒博士说,这项新研究的作者和研究所的代理主任糖尿病和肥胖。这里,GLP-1 / GIP dual-agonist和管理GLP-1同样减少体重。“我们的研究第一次表明glp - 1在的/ GIP dual-agonist要求GIP受体减少身体重量和食物摄入量,”DZD-Researcher Muller博士说。“这些发现可能有助于发展新的药物靶点,提高信号和GIP受体的影响。这可能有助于进一步提高代谢治疗GIP和GLP-1 / GIP的好处。”

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