铁释放可能导致细胞死亡的心脏衰竭

这一过程释放铁对压力的反应可能导致心脏衰竭,并阻断这个过程可以保护心脏的一种方式,表明今日发布的一项对老鼠的研究eLife。

心力衰竭患者通常有一个缺铁,导致一些科学家怀疑与体内铁处理问题可能会在这种情况下扮演一个角色。研究解释了一种方法,铁处理可能导致心力衰竭,并建议潜在的治疗方法来保护心脏。

“铁等身体的许多过程至关重要氧气输送,但是过多的铁会导致不稳定的氧分子能杀死细胞,”第一作者Jumpei Ito说,他是一个研究助理在心血管医学和科学学院,伦敦大学国王学院的调查,英国进行了研究,和现在是一个来访的科学家在大阪医科大学,日本。“我们已经知道铁代谢在心力衰竭发生变化,但目前尚不清楚这些变化是有益的或有害的。”

学习更多的关于铁代谢的作用在心力衰竭,伊藤和他的同事们研究了老鼠缺乏一种叫做核受体的蛋白质共激活剂4 (NCOA4),这是需要释放铁储存在细胞体内的铁含量较低时。他们发现这些老鼠发达那么严重改变与心脏衰竭而与NCOA4老鼠。具体来说,NCOA4-deficient老鼠没有出现超标的铁或不稳定的氧分子可以导致心脏衰竭细胞死亡。

复合叫ferrostatin-1抑制储存铁的释放,减少不稳定的氧分子的积累。由团队进一步的实验显示,治疗小鼠NCOA4 ferrostatin-1可以减少细胞死亡的心脏衰竭。“我们的研究结果表明,铁的释放可以损害心脏,“伊藤说。“这可能导致不稳定的氧含量,死于心脏细胞,最终心脏衰竭。”

现在需要更多的研究来理解每一步的过程,释放铁和测试是否抑制这一过程可能会对心力衰竭患者有益。

“患者心脏衰竭缺铁的人正在接受铁补充剂,先前的研究显示减少了他们的症状,“增加资深作者Kinya大津,英国心脏基金会的心脏病学教授伦敦国王学院。“虽然我们的工作不相抵触的研究,它表明减少铁端依赖细胞死亡在心可能是一个潜在的新的治疗策略。”

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