研究揭示了细菌是如何击败治疗囊性纤维化的药物的

蒙大拿大学(University of Montana)的研究人员和他们的合作伙伴发现了一种细菌用来击败抗生素和其他药物的黏糊糊的策略，这些药物用于治疗囊性纤维化患者的感染。该研究发表在2月23日的杂志上细胞报告。

囊性纤维化是一种危及生命的疾病导致持续肺感染和限制了一个人的呼吸能力。一种常见的细菌，铜绿假单胞菌，通常在肺部活跃囊性纤维化，以及烧伤或糖尿病溃疡的伤口。一旦铜绿假单胞菌感染被确诊，它可能很难治愈，尽管反复疗程抗生素。

劳拉·詹宁斯博士，中国生物科学研究助理教授和与大学翻译医学中心的联盟伙伴关系说明，他们的研究表明，生活在囊性纤维化患者肺部的顽固毒细胞产生自我产生的碳水化合物粘液。这种粘液使细菌对医生规定的抗生素以及减少粘液厚度的药物。

詹宁斯说:“我们发现了第一个直接证据，证明这些碳水化合物是在感染部位产生的。”“我们发现，一种名为Pel的碳水化合物会附着在细胞外DNA上，而细胞外DNA在囊性纤维化肺中显著的厚粘液分泌物中含量丰富。

“这种相互作用在细菌周围制作了一种粘性的保护层，使它们更难以杀死，”她说。“因此，它降低了旨在通过消化DNA减少气道粘液厚度的抗生素和药物的病原体易感性。”

她表示，这项工作支持一个假设，即它是碳水化合物或骨料纤维化肺部的细菌的碳水化合物。

詹宁斯说:“这很重要，因为我们知道，在物理上破坏细菌聚集物可以恢复细菌对抗生素和免疫系统细胞的杀伤敏感性。”“因此，了解促进细菌聚集的机制可能有助于新的治疗方法，旨在消化碳水化合物细菌细胞在一起。”

研究还表明糖类PEL可能会减少最常用的囊性纤维化治疗方法的疗效，这是吸入抗生素的抗生素和破坏气道粘液厚度的药物，使其更容易咳出。

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