科学家嗅出了β淀粉样蛋白是如何导致阿尔茨海默症患者嗅觉丧失的
嗅觉丧失或嗅觉功能障碍是神经退行性阿尔茨海默病(AD)的早期症状，约90%的患者会出现这种症状。嗅觉丧失是AD患者的主要症状，但AD患者只是无法识别特定的气味，并没有完全失去嗅觉;这表明大脑中嗅觉中枢可能与特定区域有关。淀粉样β (a β)是一种积聚在大脑中的有毒蛋白质，是AD发病的已知因素，也存在于控制嗅觉的嗅觉系统中。然而，涉及嗅觉感觉神经元(OSNs)的ad特异性嗅觉功能障碍的病理和机制尚不清楚。
为了解决这一差距，由Cheil Moon教授领导的韩国DGIST研究小组深入研究了其背后的神经元机制嗅觉功能障碍在广告。谈论他们最新的研究，最近发表在阿尔茨海默症的研究与治疗文教授说:“我们一直对特定区域的感觉退化特别感兴趣神经元在AD进展期间的嗅觉系统中在我们的新研究中，我们利用AD小鼠模型调查了生理学和嗅觉行为之间的联系，以了解嗅觉神经元在疾病发病机制中的参与。”
在这项研究中，研究人员使用了表达高水平a β的突变小鼠模型，并表现出模拟AD病理的神经系统缺陷。他们测试了老鼠是否能够根据气味找到隐藏的食物，以及它们在哪里可以识别和区分各种气味。他们发现，老鼠需要更长的时间来寻找食物，并表现出部分嗅觉功能障碍。通过使用基于钙的传感器，他们进一步从生理学上证实了这一点:他们发现，由于嗅觉系统特定区域的神经元缺陷，小鼠能够接受某些气味，但无法识别其他气味。
有趣的是，当他们深入研究时，他们发现Aβ蛋白在嗅觉系统的不同解剖区域分布不均。此外，Aβ表达水平较高的区域实际上是那些表现出较低的osn激活和较低的气味检测的区域。这突出了区域特异性Aβ积累在嗅觉功能障碍中的作用。
此外，研究人员还发现了解剖学缺陷和较低的神经元周转率，这表明在特定的嗅觉区域，包括嗅觉区，增殖较少，神经元死亡率较高嗅觉上皮细胞和灯泡，可能导致损失气味．
文教授最后阐述了他们工作的长期影响。他说,“部分失去嗅觉可以作为一种潜在的诊断策略，用于早期筛查有患AD风险的人。我们的研究结果加强了对AD进展和Aβ积累之间关系的理解嗅觉系统这可以进一步揭示有趣的治疗靶点。”
