科学家们在炎症性肠病中切换组织修复

Ku Leuven和首尔国立大学的研究人员开发了一种指示免疫系统细胞帮助修复肠内受损组织的方法。这为更有效地治疗炎性肠病（包括溃疡性结肠炎和克罗恩病）打开了途径。该研究是对人和小鼠进行的。

正常运行时，免疫系统防止有害药物，例如进入身体的细菌。但在诸如此类的条件下炎症性肠病（IBD），免疫系统攻击肠道线的组织，形成溃疡并引起疼痛和不适。全球近390万名女性和3000万人生活在IBD，案件数量正在上升。

由于炎症性肠病的起源不明，治疗往往侧重于减少免疫反应，以限制炎症和由此产生的症状。但这也会阻碍免疫系统修复受损肠道的部分。例如,白血细胞被称为巨噬细胞（希腊语中的大吃子'）在炎症和炎症中发挥着各种作用组织修复。它们吞噬异物，清除受损细胞的碎片，释放物质，指导炎症或修复过程中的其他步骤。

“我们的想法是，巨噬细胞对IBD受损的组织迁移至关重要，这对于刺激其恢复至关重要，”胃肠道疾病（Targid）Ku Leuven and Read Author of Charch of Training Research Center（Targid）Ku Leuven and Thans作者本周在吉特杂志上发表。他的团队以及首尔国立大学的联欣赫科教授，举行了测试这个理论。

当研究人员观察少数IBD患者肠道内的巨噬细胞时，一组能够对前列腺素E2 (PGE2)产生反应的细胞脱颖而出。前列腺素是免疫系统中的信使分子，与组织再生有关。

“如果患者患有急性疾病，它们的含量较低，如果他们进入缓解，那么巨噬细胞的量升起。这表明他们是偿还过程的一部分，”Matteoli教授说。

为了进一步调查，研究人员求助于鼠标模型对于溃疡性结肠炎，IBD的主要形式之一。在模型中对前列腺素敏感的巨噬细胞数量比在健康的小鼠中较低，但如果PGE2水平升高，则少数敏感的巨噬细胞响应，释放又刺激的组织再生的物质。

如果巨噬细胞上的PGE2受体被敲除，使它们无法对前列腺素作出反应，组织再生水平就会下降。但是，通过让巨噬细胞吞下脂质体(一种类似于细胞壁碎片的物质泡)，它可以被恢复，脂质体含有一种能够触发修复刺激剂释放的物质。

Matteoli教授说:“我们已经知道前列腺素对诱导组织细胞增殖很重要，但这项研究表明，它们对控制炎症效应也很重要，所以可以将身体从炎症占主导地位的急性期转移到修复期。”

新治疗的前景位于用于跳跃巨噬细胞的脂质体中刺激组织修复。该技术是良好的作为实验工具，但这样的应用很少见。“这是它首次用于产生有益，治疗效果的首次之一，”Seok教授说。然而，在患者使用之前需要大量的工作。

下一步是在IBD的不同阶段的人类巨噬细胞上详细研究。“我们希望识别绊倒从炎症细胞转变为非炎症的巨噬细胞的交换机的其他因素细胞“Matteoli教授说。”然后，使用Seok教授发展的脂质体技术，这些可以用来瞄准巨噬细胞因此生产非常精确的药物。“

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