科学家发现SARS-COV-2与人类细胞相互作用的新细节
如果冠状病毒是一艘货船,则需要将其内容物运送到码头,以感染东道国。感染的第一步将是在码头上锚定的,第二步将绑在码头上,使船只足够近,以便可以建立一个黑帮并卸载。大多数治疗方法和疫苗都集中在阻止船舶锚定的能力,但下一步是另一个潜在的目标。伊利诺伊大学Emad Tajkhorshid实验室中的研究生和同事Defne Gorgun的新研究涉及第二步的分子细节,这可以为阻止其的药物的设计提供信息。Gorgun将于2月25日星期四在生物物理学会的第65届年度会议上介绍她的研究。
为了感染我们的细胞,导致COVID-19,SARS-COV-2的病毒首先附着一个分子细胞表面,但是它必须与人类细胞。在大流行之前,Gorgun正在研究坚持并插入细胞膜的分子的相互作用,当Covid-19开始扩散时,Gorgun迅速旋转了她的研究,以了解SARS-COV-2如何与细胞融合。
SARS-COV-2外尖峰蛋白的一个小区域称为“融合肽”,将自己插入人类细胞膜开始融合过程。科学家知道融合肽的位置和近似形状。但是,他们不知道它如何与人类细胞膜相互作用并渗透到人类细胞膜中,以及当它粘在膜上时是否会发生变化。在不知道SARS-COV-2融合肽与细胞膜之间的三维相互作用的情况下,不可能设计专门破坏这种相互作用的药物。
使用计算机模拟,该团队将有关SARS-COV-2融合肽的了解与已建立的其他冠状病毒融合肽的三维结构和行为合并,并模拟了其与模型人类细胞膜的相互作用。他们的模拟揭示了SARS-COV-2融合肽如何与细胞膜相互作用并穿透细胞膜。Gorgun说:“我们的研究表明,融合肽的哪些部分很重要,以及它如何粘在膜中。”
因为他们的模型是理论上的,所以下一步是用SARS-COV-2和细胞膜在实验室中重复其计算机实验。但是,已经揭示了可能对其功能至关重要的融合肽的一部分,这些实验可能会更快,更有效地完成。Gorgun说,此后,有可能开始测试破坏相互作用的药物,并有助于阻止SARS-COV-2在我们的细胞上停靠。