小数量的神经元可能在抑郁的重要角色

人口少的可怜的神经元被认为是重要的胃口似乎也有一个重要的角色在抑郁,结果不可预测,科学家说,慢性压力。

这些AgRP神经元存在只在底部的下丘脑弓状核,或弧,被认为是重要的能源体内体内平衡促使我们拿起叉子当我们饿了,看到食物。

现在佐治亚医学院的科学家和他们的同事报告的第一个证据,不是短期压力一系列艰难的大学考试一样,而慢性不可预知的压力这样爆发在我们的个人和职业生活中,诱发AgRP神经元的功能的变化,可能导致抑郁,他们写道。

少数AgRP神经元可能是逻辑对抑郁症的治疗目标,鑫运博士说,部门的主席MCG在奥古斯塔大学神经科学和再生医学和格鲁吉亚著名学者转化神经科学研究联盟。

虽然言之尚早的转变神经元活动由于慢性压力与抑郁始于这些神经元,它们是一个明确的和可能的关键难题,Lu说,研究的通讯作者《分子精神病学》。

“很明显,当我们操纵这些神经元,它改变行为的反应,”她说,但仍存在许多问题,比如如何将这些AgRP神经元人类的大脑帮助我们应对和适应不可预知的慢性压力。

他们表现出这种类型的压力,导致抑郁症的动物模型,降低AgRP的活动,或agouti-related蛋白质,神经元,减少神经元的自发火的能力,增加点火违规行为,否则AgRP神经元的改变通常的发射特性在他们的男性和女性抑郁症的小鼠模型。

此外,当他们用小分子直接抑制神经元,它增加了对慢性不可预知的应力,诱导小鼠抑郁样行为,包括减少平常而不是消费的蔗糖和性的需求。当他们激活神经元,这逆转典型的抑郁行为绝望和无法体验快乐。

“我们可以远程刺激那些神经元和反向抑郁症,”陆说,使用合成小分子受体激动剂也绑定到一个人造chemogenetic受体在目标neurons-a常见方法学习行为之间的关系和特殊neurons-delivered直接向这些神经元通过病毒载体。

如人生,不可预测性可以增加压力的影响,卢说,所以他们也使用这种方法在他们的研究中,与社会隔离等技术和开关光明与黑暗周期,并发现老鼠开始表现出抑郁行为10天。

减少与压力相关的科学家发现,AgRP神经元活动似乎产生增加弧附近其它神经元的活动类型,和追求,进一步观察。他们也正在考虑调整,可能发生在其他神经元,应对压力和奖励其他条件的大脑的下丘脑以及其他部分来帮助定义涉及的电路。

他们也已经看更费时的过程评估仅消除慢性压力是否也会最终导致AgRP神经元恢复正常活动。

抑郁症是最常见的精神疾病之一,在美国,根据美国国家心理卫生研究所的,估计有1730万成年人经历至少一个插曲。岁,年龄在18岁至25岁之间的女性中患病率最高的风险是男性的两倍,和抑郁可以运行在家庭。

只有约三分之一的患者达到完全缓解现有的治疗和快感缺乏,无法体验快乐,从而增加自杀风险,通常是最后的症状来解决。然而,抑郁的影响背后的机制仍然知之甚少,科学家们说。

“我们希望找到更好的治疗方法,包括更有针对性的治疗,可以减少副作用,通常是足够重要提示病人停止服用它们,”陆说。不良的影响包括体重增加和失眠。

百忧解,例如,降低血清素的吸收,神经递质参与了情绪的调控,但血清素也有重要功能调节睡眠周期,和睡眠障碍是一种选择性血清素再摄取抑制剂的副作用。

虽然未知如果一些现有的抗抑郁药AgRP神经元发生影响,可能新疗法旨在目标神经元也可能产生体重因为神经元的摄食行为和新陈代谢,陆笔记。

鲁国AgRP科学家早些时候描述网络中神经元在大脑中,是第一个显示生产AgRP波动的天,糖皮质激素的激增压力激素在峰值之前AgRP和喂养的表情。

新的研究表明,AgRP神经元的神经回路的一个关键组件类似抑郁行为,他们写,长期的压力导致AgRP功能障碍。他们怀疑神经元的兴奋性降低的一个原因是抑制性神经递质GABA的敏感性增加。

AgRP神经元受到刺激和饥饿信号的抑制饱腹感。之前的研究表明,当激活,AgRP神经元可以产生显著的饮食会导致体重显著增加。激活这些神经元在老鼠身上,事实上,增加他们的饮食和食物。只是食物的存在增加了发射AgRP神经元,增强你饿了,你开车去接叉,Lu说,神经元的有时被称为吊架神经元。

消除AgRP神经元反过来抑制喂养和已被证明提高厌食症。

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