毒素 - 抗毒素功能燃料抗生素耐药性研究

感染
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根据宾夕法尼亚州立大学工程学院的生物技术主席兼化学工程学教授托马斯·伍德(Thomas Wood)的说法,毒素 - 抗毒素(TA)系统现在已被众所周知,可以负面控制质粒复制。

DNA的质粒或外染色体位,使细菌逃避抗生素,使抗生素无效地停止A

根据木材的说法,质粒的存在或不存在会影响细菌对抗生素的抗性及其引起感染的能力,这与与细菌感染作斗争有关的重要点。

伍德说:“每年,由于细菌感染,全球至少有700,000人死亡,到2050年,越来越多的人数预计将增加到1000万。”“当然,抗生素的有效性对于从任何类型的细菌中康复至关重要。”

伍德和他的同事详细介绍了某个TA系统的一个功能,称为PRPT/PRPA,最近一期美国国家科学院论文集。抗毒素PRPA可防止质粒复制过多或太少的副本,从而导致细菌抵抗

伍德说:“尽管它们还没有活力,但质粒的行为是自私的。”“质粒试图留在,因此它非常仔细地控制其创建的副本数量;它的副本并不是太多,它会成为细菌细胞的负担,而某些细菌细胞没有拷贝也不是太多。”

尽管数十年来已经知道质粒应归咎于抗生素耐药性,但这是TA系统首次与质粒复制有关。

“抗毒素在负面控制中充当了意外的参与者复制,”伍德说。

根据伍德的说法,尽管每种类型的细菌中都存在数十个TA系统,例如在经过良好研究的大肠杆菌中,研究人员仅在学习他们的工作。

为了帮助分类和组织,伍德和他的同事们最近发表了一篇论文微生物学的趋势为了帮助订购所有七种抗毒素与毒素相互作用的方式。在职业生涯的过程中,伍德发现并命名了V类中的第一个类型和VII类中的前两种类型,包括HEPN/MNT系统。


进一步探索

质粒编码的毒素 - 抗毒素系统直接控制质粒复制:研究

更多信息:Songwei ni等,结合质粒编码的毒素 - 抗毒素系统PRPT/PRPA直接控制质粒拷贝数,美国国家科学院论文集(2021)。doi:10.1073/pnas.2011577118
引用:毒素 - 抗毒素功能燃料抗生素抗性研究(2021年2月1日)2021年6月20日从//www.pyrotek-europe.com/news/news/2021-02-TOXIN-ANTITOXIN-TOXIN-ANTITOXIN-FUNCOXIN-FUNCTICTOCIN-function-function-fuels-fuels-fuels-fuels--antibiotic-Resistance.htmll
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