研究显示自愿运行降低老龄老龄老鼠的神经肌肉下降

俄亥俄州立大学威克斯纳医学中心和医学院领导的研究探索了运动对与年龄相关的身体功能丧失小鼠的神经生物学影响。

他们的研究，在线发布老化神经生物学，调查的老化啮齿动物在22岁和27个月之间接受自愿运行运动，这占人生大约55至80岁。

“这些实验表明，与久入小鼠相比，跑步明显改善了跑步的小鼠的神经肌肉下降。我们的研究结果支持”使用它或失去它“的咒语神经系统和肌肉，即神经肌肉交界处，“俄亥俄州韦斯纳医疗中心博士W. David Arnold博士W. David Arnold，神经肌肉专家和副教授。

“我们发现，在晚年开始的自愿运动，改善了神经肌肉交界处（NMJ）传播。这是重要的，因为NMJ负责从神经到神经的电气冲击的化学传输肌肉来产生适当的肌肉收缩，”阿诺德说，他也是一个狂热的跑步者和公开水域游泳者。

他和他的实验室团队正在调查随着年龄的增长丧失功能的机制，以制定降低老年人康迟腺负担的策略。SARCOPENIA是肌肉大小和力量的病理丧失，是老年人身体功能丧失的重要贡献。

“Sarcopenia可以对导致不动，跌倒和独立丧失的老年人的严重后果。定期的体力活动是个人可以用来抵消衰老的最重要的战略之一，”阿诺德说。

博士后研究员Deepti Chugh对22个月大的老鼠进行了研究，这相当于人类55到60岁的年龄。这些老鼠被随机分为三个治疗组:跑步组、久坐组和另外一组跑步组基因治疗增加Follistatin的表达。

Follistatin是一种蛋白质，其阻断另一种蛋白质称为肌肉素的作用，并且在这样做，触发器增加了肌肉大小或肥大。

这项研究的目的是了解运动神经元的神经保护作用及其与NMJ肌肉的连接。

运动神经元是神经细胞脊髓位于作为神经系统和肌肉系统最后连接的脊髓中。这些细胞在肌萎缩性侧索硬化症(ALS)中退化并死亡，ALS也被称为葛雷克氏病。

调查结果表明，虽然运动并没有缓慢缓慢的年龄相关的丧失运动神经元，它确实显示了醒目的改善NMJ传输或神经和肌肉系统之间的沟通。此外，虽然Follistatin诱导肌肉膨胀，但是，在对神经功能的情况下，不提供对运动的增加的益处。

2020年，Arnold团队在期刊上发表了一项研究老化神经生物学这揭示了NMJ与年龄相关的肌肉功能丧失的新机制。他们表明肌肉对神经系统信号的反应性(兴奋性)的丧失可能是与年龄相关的衰退的一个重要机制。

在他们未来的工作中，阿诺德的团队计划探索这些改善运动的机制，并开发方法，帮助预防或治疗不能运动的人肌减少症。

此外，阿诺德和俄亥俄大学研究员布莱恩·克拉克是合作伙伴主要调查人员在一个正在进行的临床苏丹氏罪教视学研究，看着NMJ失败作为老年人弱势的机制。

“我们的耐力研究旨在了解神经系统和肌肉系统之间的沟通失败是否可能是治疗发展的目标，以解决老年人的虚弱和丧失行动能力。这项研究建立在阿诺德博士的实验室使用衰老啮齿类动物模型的最新工作之上，”克拉克说，他是俄亥俄州雅典的俄亥俄大学俄亥俄肌肉骨骼和神经学研究所的执行主任。

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