癫痫中胶质网络的急性分解

德国的东北大学科学家及其同事透露，初步暴露于脑外短暂性的短暂暴露导致胶质细胞间群细胞间网络的急性分解。胶质塑性的药理学干预可能为癫痫患者提供一种新的预防策略。

调查结果详述了神经科学杂志。

癫痫是一种具有神经元超激励的疾病，以及每一集的癫痫发作的进展。抗癫痫药物主要旨在抑制多动，但全全球患者的约30％显示耐药性。

一半的脑由非神经元胶质细胞占据。星形胶质细胞是星形胶质细胞，通过彼此连接缝隙连接。神经元励磁导致钾神经元的挤出。过量的钾由星形胶质细胞拾取并在星形胶质细胞网络中稀释。钾间隙的功效可以影响神经元信号处理。

“星形胶质细胞对神经元活动有很强的控制，”往北大学超网脑生理学实验室Ko Matsui教授说，他领导了研究。“神经元网络的可塑性学习和记忆，但明显的星形胶质细胞功能也易于塑性变化。”

由Matsui领导的一个协作研究小组，博士生Mariko Onodera和Heinrich Heine University杜塞尔多夫研究人员，研究了与小鼠癫痫发生的星形胶质细胞的塑料变化。

响应周围神经元的多动，NA⁺/ HCO^3-激活星形胶质细胞中的共转运蛋白（NBC）。由此产生的细胞内碱化导致间隙结耦合和促进钾间隙的损伤。NBC的药理阻滞抑制了塑料变化星形胶质细胞网络并预防癫痫型活性的强化。

“星形胶质细胞在Matsui也对治疗健康脑中的神经元活动作出了至关重要的作用。”我们的研究揭示了胶质可塑性的存在，并表明未来的治疗策略可以旨在控制治疗疾病的胶质功能。“

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