戒烟药物可以治疗帕金森症的女性

德州农工大学医学院ressearchers最近发现cytisine-a戒烟药物常用在雌性Europe-reduces多巴胺神经元的损失。这些发现提供了潜在的证据的使用药物治疗帕金森病或女性停止发展。

萨拉扎拉吉奥莉•Pandey,实验室的研究生拉胡尔Srinivasan,神经科学学系助理教授和实验疗法,是co-first作者的研究。他们的发现发表在《神经化学杂志。

全世界大约有1000万人患有帕金森病,神经退行性疾病,会导致各种各样的症状,包括行走困难、震动、摇晃等与运动无关。这些症状开始开发,至少50%的个体的大脑多巴胺神经元死亡或受损。目前,还没有治愈帕金森症和治疗可以阻止或防止这些多巴胺神经元的损失所需的身体移动。

大约十年前,Srinivasan感兴趣想了解为什么吸烟者和烟草消费的人长期患帕金森氏症的风险较低。

“基于流行病学研究,这种现象已经知道大约60年来,斯里尼瓦桑”表示。“但是人们真的不明白为什么,因为烟草和烟气含有很多不同的化学物质。显然是尼古丁的化学物质之一,这就解释了烟草和香烟上瘾。所以,我开始研究尼古丁在这种保护作用的潜在作用对帕金森病。”

考虑到人类和动物试验很难进行使用尼古丁由于严重的副作用,Srinivasan决定测试cytisine代替尼古丁。Cytisine是一个戒烟药物属性类似于尼古丁,而是很少有副作用。

“什么cytisine目标受体结合,但不激活他们有效的尼古丁,“Srinivasan说。“这使受体“占领”和“监护人”神经元的表面。因为cytisine是一种天然化合物,可以很自由,很便宜,我决定测试这个概念的陪伴动物模型疾病的,看看它的工作原理。”

在实验过程中,团队人为诱导帕金森病动物模型。在此期间,他们要么给他们盐水(海水)或cytisine。然后,研究人员进行了一系列行为实验为了看看是否有任何形式的保护作用在给定cytisine动物模型。

他们的发现表明,有保护作用的降低帕金森行为也减少多巴胺神经元的数量的丢失。然而,cytisine只发生在雌性动物模型的保护作用,而不是男性。他们发现cytisine和雌激素产生一个更强的保护作用比cytisine和雌激素。这就解释了为什么效应只发生在雌性动物模型,因为男性没有数额可观的雌激素。

斯里尼瓦桑虽然目前他们的发现只适用于女性,男性和绝经后女性,希望能找到解决方案。

“真正有趣的是,有non-feminizing化合物已经开发和正在研究现在可以激活雌激素受体激活,“Srinivasan说。“我们的目标是了解雌激素触发保护雌性动物模型。一旦我们完全理解这个组件,然后我们可以在这些non-feminizing雌激素类似物,我们可能会有一个联合治疗cytisine和non-feminizing雌激素模拟男性。”

Srinivasan和他的团队的下一个步骤是巩固和确认雌激素的作用特别抗帕金森病的作用。

“在表面看来,这种药物是准备今天在帕金森症的女性使用,但适用于所有药物一样,你不能获得批准的药物,直到你明白实际药物的机制,这是我们下一步,“Srinivasan说。“这第一篇论文是一种保护作用的描述和一个潜在的机制对帕金森病cytisine。接下来的步骤是确定这是发生的机制,特别是雌激素的作用。一旦我们这样做,我们将使用cytisine绝经前妇女或cytisine结合non-feminizing为男性和女性雌激素类似物,包括妇女绝经后。”

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