对SARS-CoV-2变种抗体保护降低的证据

检测和疫苗接种是人类试图控制冠状病毒大流行的支柱。尽管接种疫苗的时间比许多人预期的要长，但人们相信，我们都接种疫苗并因此受到保护只是时间问题。然而，时间对该病毒也起了作用，该病毒已经发生了几次突变，来自英国的B.1.1.7变种、来自南非的B.1.351变种和来自巴西的P.1变种迅速传播。这些病毒在所谓的刺突蛋白上有突变，刺突蛋白是病毒表面的结构，负责附着在宿主细胞上。同时，刺突蛋白也是免疫反应的主要靶点。针对SARS-CoV-2感染或接种疫苗产生的抗体与刺突蛋白结合，从而阻断病毒。德国灵长类动物研究中心莱布尼茨灵长类动物研究所的马库斯·霍夫曼和斯特凡·Pöhlmann和乌尔姆大学医学中心的简·Münch领导的团队发现，用于新冠病毒治疗的抗体不再抑制SARS-CoV-2变体B.1.351和P.1。此外，这些变异被康复患者和接种疫苗的个体的抗体抑制的效率较低。因此，从COVID-19的恢复期和接种疫苗可能只能提供对这些突变病毒的不完全保护。这项研究发表在细胞．

SARS-CoV-2病毒为了繁殖而侵入肺细胞。为病毒要进入细胞，它必须首先附着在细胞表面。为此，病毒使用位于病毒包膜上的所谓刺突蛋白。刺突蛋白也是旨在防止病毒在体内复制的治疗方法和疫苗的靶点。

在大流行之初，SARS-CoV-2相对稳定，但最近发现了几种病毒变体，并正在迅速传播。变种B.1.1.7、B.1.351和P.1分别首次出现在英国、南非和巴西，在刺突蛋白中有突变，其中一些位于目前使用的抗病毒药物和疫苗的靶向区域。“这令人担忧，因为变异的迅速传播可能无法有效抑制抗体可能会破坏我们目前的疫苗接种策略，”Göttingen德国灵长类动物中心的感染生物学家Stefan Pöhlmann说。因此，由Pöhlmann和Münch领导的研究小组调查了药物和抗体对突变病毒的抑制效果。

“我们发现，某些阻止宿主细胞进入的抗病毒药物在(预)临床开发像抑制原始病毒一样抑制突变病毒。目前在德国迅速传播的变异B1.1.7也被疫苗接种诱导的抗体等有效抑制。相比之下，用于COVID-19治疗的抗体没有抑制变异B.1.351和P.1。此外，来自恢复期或接种过疫苗的个体的抗体对这些变异的抑制效果较差，它们部分绕过了抗体的中和作用，”Jan Münch说。使用目前可用的疫苗是有意义的，在德国迅速扩大疫苗接种工作是可取的。然而，接种疫苗或从COVID-19中恢复可能降低对SARS-CoV-2变种B.1.351和P.1的保护作用。”现在必须进行临床研究，证明这种担忧在多大程度上是真实的。“我们的研究结果表明，尽可能地限制病毒的传播非常重要

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