我们的免疫系统可能是COVID-19如此致命的原因吗?

呼吸道病毒，如SARS-CoV-2(导致COVID-19)，往往可以催化过度活跃的免疫反应，导致致命的循环，称为细胞因子风暴。通过分析SARS-CoV-2和类似常见呼吸道病毒感染患者的细胞因子反应，发现了SARS-CoV-2与其他常见呼吸道病毒在如何影响细胞因子方面的显著差异。

这一全面的数据资源旨在帮助专家找到更好的治疗方法，并对可能导致死亡的潜在原因进行诊断细胞因子风暴。

Earlham研究所(EI)和Quadram研究所的科学家们研究如何免疫系统对SARS-CoV-2和其他类似病毒感染有反应呼吸道病毒，特别是识别COVID-19重症患者的独特特征。

与伯明翰大学临床病毒学家克莱尔·香农-洛合作的科尔斯马洛小组成员，聚焦于SARS-CoV-2和其他呼吸道病毒如何引发所谓的“细胞因子风暴”——我们自身免疫系统的过度激活——这是COVID-19患者亚组高死亡率的主要原因之一。

为了识别细胞因子风暴中的异同点，研究人员收集并分析了数千篇COVID-19研究论文。他们在感染了引起细胞因子释放综合症的呼吸道病毒的患者身上寻找细胞因子的变化模式。

通过系统分析5000多项科学研究来找到含有免疫反应研究人员发现，与其他类似病毒相比，SARS-CoV-2具有阻止某些患者特定细胞因子上升的独特趋势。这对于理解可能致命的细胞因子释放综合征(更常见的是细胞因子风暴)的原因很重要。

Korcsmáros小组的项目负责人、博士生Marton Olbei说:“由于细胞因子风暴的出现是导致特定群体COVID-19患者死亡率的关键因素之一，理解它发生的原因至关重要。”

“细胞因子风暴并非SARS-CoV-2感染所特有;它们可以在大多数重要的人类冠状病毒和流感中发现。这是过去二十年爆发的一种亚型"

细胞因子是一种小蛋白质，可以严格调节我们的免疫系统，以及我们的身体如何应对内部或外部压力，如癌症、炎症或感染。细胞因子扮演着指挥的角色，当我们被病毒感染时，协调我们的免疫反应。它们的作用之一是引起炎症，这是许多感染和损伤愈合过程的一部分。

呼吸道病毒都能激活体内的抗病毒反应，但每种病毒试图逃避免疫系统注意的方式各不相同。最常见的策略是混淆或专门攻击关键的免疫反应机制，例如释放细胞因子。

细胞因子风暴只发生在某些病人的免疫系统对病毒作出反应时。一个反馈回路引起炎症细胞因子的持续激活，导致器官衰竭甚至死亡。

虽然SARS-CoV-2病例与流感患者和以前感染过冠状病毒(SARS-CoV, MERS-CoV)的患者有明显的相似之处，但研究人员的分析发现，特定的免疫机制使SARS-CoV-2具有独特的危险性。

马顿说:“我们检测了感染类似病毒病原体(SARS-CoV、MERS-CoV、H5N1、H7N9)后细胞因子水平的变化，以突出这些病毒引起的保护性和独特的细胞因子反应。”

通过比较COVID-19患者的免疫应答数据，研究人员发现，这些病原体(区分甲型流感亚型和冠状病毒)与当前流行的SARS-CoV-2病毒的不同寻常之处越来越相似。

SARS-CoV-2类似于其他呼吸道病毒，但通过针对细胞因子反应的特定调节因子，只有小规模的差异，它可能导致更严重的疾病，而不是来自于病毒本身，但来自病人的免疫系统反应。

“对于一组患者来说，当感染了这些病毒时，免疫系统的过度反应将构成真正的危险。马顿说:“我们正在研究我们免疫系统的哪些特定部位会对这些病毒产生潜在的有害反应。”

他说:“我们想退后一步，总结一下科学文献中实际报道的内容，特别是聚焦于细胞因子介导的免疫反应，以便将SARS-CoV-2与其他病毒区别开来。建立这样一个数据存储库对未来也至关重要;如果出现其他类似的病毒，你可以很快找到它们的概况并进行比较。”

这种免疫反应的图谱可以帮助临床专家确定已经成功缓解细胞因子的干预措施风暴并评估它们是否能有效治疗某些COVID-19病例。

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