对免疫细胞如何招募并重新编程以推动肿瘤发展的新见解
Karolinska Institutet的研究人员展示了某种类型的免疫细胞,可以募集到乳腺癌肿瘤中,在那里它们被重新编程以支持和驱动肿瘤生长。在科学期刊发表的一项研究中PNAS,他们描述了肿瘤抑制蛋白TAp73的低水平导致乳腺癌中NFkB信号的过度激活和炎症状态,以及招募肿瘤促进巨噬细胞进入肿瘤的分子的分泌。
乳腺癌是全世界最常见的癌症之一,并且了解这种复杂的疾病是非常重要的。
“之前的研究表明,免疫细胞进入肿瘤的渗透对于肿瘤的发展是非常重要的,并且在攻击的免疫细胞渗透之间存在细微平衡肿瘤细胞微生物学、肿瘤和细胞生物学系的研究员、文章的通讯作者玛格丽特·威廉(Margareta Wilhelm)说。
“在研究中,我们报告称,蛋白质Tap73的水平降低与更具侵略性的类型相关乳腺癌TAp73作为NFkB激活的抑制剂。NFkB激活细胞的多种功能,包括吸引免疫细胞进入肿瘤的趋化因子的分泌,”她继续说。
“下调或缺乏TAP73导致NFKB具有过度诱导的条件,并推动趋化因子CCL2的分泌,其吸引循环单核细胞进入肿瘤,其中它们分化为支持的特殊类型的巨噬细胞肿瘤生长并导致更具侵略性的疾病。“
发表的研究增加了对乳腺癌发展机制的理解,并确定了TAp73是调节乳腺癌发生的重要因素免疫细胞被招募到肿瘤。
更多信息:Johanna Wolfsberger等。Tap73抑制NF-κB介导的乳腺癌肿瘤相关巨噬细胞的招募,国家科学院的诉讼程序(2021)。DOI:10.1073 / PNAS.2017089118
信息信息:
国家科学院的诉讼程序
由...提供卡罗林斯卡医学院
引文:对免疫细胞如何招募和重新编程以驱动肿瘤发展(2021,3月2日)从Https://medicalXpress.com/news/2021-03-Insights-immune-cells-reprogrammed-tumor检索肿瘤发展(2021年3月2日)。HTML.
此文件受版权保护。除作私人学习或研究之公平交易外,未经书面许可,任何部分不得转载。本内容仅供参考之用。
用户评论