胰岛素在细胞发展抗性之前上升，新糖尿病研究暗示

瑞典哥德堡大学的研究人员现在提出了结果，可能会改变我们对2型糖尿病如何发生的基本观点。他们的研究表明，即使在正常的血糖水平下，血液触发胰岛素释放中的游离脂肪酸（FFA）也没有脂肪细胞中明显的无胰岛素耐药性。更重要的是，研究人员证明了与肥胖的联系：FFA的量在很大程度上取决于一个人携带的额外的脂肪组织，也取决于身体如何适应脂肪的增加。

在全球，正在进行的广泛研究正在进行中，以确切阐明体内发生的情况2型糖尿病进展以及为什么肥胖是这种疾病的巨大危险因素。近50年来，糖尿病研究人员一直在讨论他们的鸡肉或蛋质问题的版本：哪个是胰岛素抵抗或胰岛素升高的水平？主要的假设长期以来一直是胰腺增强其胰岛素的产生，因为细胞已经变得耐胰岛素，然后血糖升高。但是，现已发布在期刊上的结果ebiomedicine支持对立的想法：胰岛素首先增加。

详细研究

该研究表明，隔夜快速快速提高胰岛素的产生后，血液中的FFA水平较高。长期以来，FFA一直是2型糖尿病的主要研究方程式的一部分，但现在提议它们也具有另一个作用：在疾病的发展中。

在研究中，研究人员比较了27种精心选择的脂肪（脂肪存储）组织中的代谢研究对象（九个正常体重，九个肥胖和正常血糖，肥胖和2型糖尿病的九个）。几天以来，他们进行了广泛的检查，在各种条件下采集样品。研究人员分析了参与者皮下脂肪中的代谢和基因表达，以及血液中血糖，胰岛素和FFA的水平。

FFA似乎触发胰岛素的产生

肥胖者但没有糖尿病的人被证明具有与正常体重的健康个体相同的正常血糖水平。

“有趣的是，肥胖症的非糖尿病药物的水平升高游离脂肪酸血液中的胰岛素和这些水平与我们能够从肥胖症和2型糖尿病的参与者中测量血液中的水平相似或更高。”Sahlgrenska Academy，哥德堡大学，他是该研究的第一位作者之一。

他与乌普萨拉大学（Uppsala University）的研究人员合作，在一项人口研究中观察到了相同的模式，基于500人过夜后从500人中采集的血液样本。

“我们在那里看到游离脂肪酸和胰岛素之间存在联系的事实表明，脂肪酸与胰岛素释放相关，并有助于增加胰岛素空腹生产，当血糖弗莱克说，他没有复活。

正在进行的研究

游离脂肪酸自然存在于血液中，并且像甘油一样，是人体脂肪代谢的产物。在受试者中，释放的甘油量被证明与每公斤体内脂肪的广泛相同，无论它们是否是正常体重，单独有肥胖，或者也患有2型糖尿病。

“我们的假设是，由于脂肪组织不能再存储多余的能量，因此血液中的游离脂肪酸会增加。我们相信，在这种情况下，它可能是2型2型糖尿病的早期迹象。如果我们的发现得到了确认。当使用其他研究方法时，可能有可能将某些特定的脂肪酸发展为生物标志物。但这还有很长的路要走。”弗莱克说。

生活方式至关重要

糖尿病是最常见的疾病之一，估计有500,000人在瑞典受到影响。也有大量未检测的病例，因为许多患有2型糖尿病的疾病尚未意识到它们病了。糖尿病患者患多种严重疾病的风险增加，例如心血管疾病（可能导致心脏病发作和中风）。

“有许多因素有助于2型糖尿病的发展，但是从绝对角度来看，这是我们的生活方式对大多数人的影响最大。我们的研究提供了另一种论点，即您可以做的最重要的事情可以减缓糖尿病的发展。是在疾病的发展中改变生活方式血液弗莱克说，葡萄糖升高了。

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