帕金森病:当分子守护者需要保护时

帕金森病是第二个最常见，年龄相关的神经退行性疾病：仅在德国，约有300,000人受到影响，有时会对他们的生活质量进行重大限制。虽然帕金森是如此普遍，但仍然没有治疗疾病的原因，并可以阻止其轨道。然而，目前的研究提供了新的希望：由Marcus Grooktrup教授LED的Konstanz大学的研究团队描述了一种为帕金森的未来治疗方法提供了一种新的方法。生物学家证明了泛素样蛋白质FAT10抑制了保护脑的分子防御机制免受帕金森病的疾病。生物学机制很棘手：FAT10导致我们自己的身体的过程降低了身体的分子“监护人”对帕金森病（酶Parkin）。Parkin本身是由身体处理的，而不是摆脱脑细胞中受损的线粒体。研究结果发表在科学期刊上细胞报告2021年3月16日。

损坏细胞的发电厂

帕金森的疾病由于在中脑（中脑）中死亡的神经细胞而发展。这是由于损坏线粒体的故障，细胞“发电厂”引起了造成的。当受损的线粒体不被身体处理时，氧自由基在大脑中发展。这些反过来损害神经细胞，导致它们死亡。

为了使人体能够处理线粒体，它们必须被一种信号物质标记。这就好比给它们贴上“坏了——请扔掉”的标签。Parkin酶负责标记受损的线粒体。它给它们的分子标记包含泛素蛋白。

错误标记

这是蛋白质FAT10发挥作用的地方。FAT10具有非常相似的结构和功能于泛素。它也是一种标签其他分子的信号传导物质。不幸的是，FAT10是线粒体的错误标签。FAT10不仅标记了受损的线粒体，还为身体进行了酶Parkin。

用一幅图来说明:这就像给细胞自己的监护人贴上标签，让其处置——而正是这些人将受损的线粒体贴上标签，让其处置。然后身体按照标签的指示去做。被处理的监护人越多，被正确标记待处理的受损线粒体就越少。结果会怎样?的身体人体的防御过程不会处理损坏的线粒体和大脑细胞随着时间的推移，他们自己被损坏了。

“我们希望这一发现为开发有效治疗帕金森氏症提供了一种新方法。一种FAT10抑制剂可能被用来限制Parkin的处理并确保其损坏线粒体被正确处理，“马库斯·雷丝斯说。

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