帕金森氏症的基因可能会损害我们一生中新神经元的形成

一项开创性的研究，发表于科学报告这项由谢菲尔德大学神经科学研究所领导的国际研究发现，在整个生命过程中，帕金森综合症的基因PINK1对于产生产生多巴胺的神经元非常重要，而且它不仅是这些神经元过早死亡的原因。帕金森氏症是一种持续渐进的神经退行性疾病，影响着约145000名患有与帕金森氏症相关的UKA基因缺陷的患者，可能不仅会导致神经元的过早死亡，但一项新的研究揭示，它也会损害我们一生中大脑中产生神经元的过程。

这项由谢菲尔德大学神经科学研究所领导的国际研究，可能会对因PINK1缺陷或类似基因缺陷而患上帕金森病的患者的未来治疗产生重大影响。

新疗法的发展和减缓疗法疾病进展，停止或逆转帕金森氏症现在可能专注于促进产生多巴胺的新神经元的产生，而不仅仅是试图保护这些神经元不死亡。

研究结果今天发表在科学报告，使用了两种模型系统来测量粉红色的1基因的灭活如何影响成年脑中的多巴胺的神经元。

产生多巴胺的神经元是帕金森病中受影响最严重的脑细胞。人们通常认为，像PINK1这样的帕金森基因会导致这些神经元过早死亡，当神经元数量下降时，症状就会出现。然而，在这里，研究人员发现PINK1的缺失导致整个生命中产生多巴胺神经元的数量减少。

谢菲尔德转化神经科学研究所(SITraN)的运动障碍神经学教授奥利弗·班德曼(Oliver Bandmann)说:“神经发生是大脑中新神经元形成的过程。最近的证据表明，这一过程在人的一生中都会发生，但人们对这一过程在神经退行性疾病(如帕金森病)中的相关性知之甚少。”

“我们知道PINK1基因的突变会导致一种早期的遗传性帕金森病。如果我们能进一步了解这种基因突变对产生多巴胺的神经元的影响，我们就能开发出旨在减轻这些影响的新治疗方法。”

在与卢森堡大学的合作中，研究人员使用了两个互补的模型系统来研究神经元是如何在我们的一生中复制的。

生物医学科学系发育神经生物学教授Marysia Placzek教授说：“这项研究证明了使用简单模型生物进行临床翻译研究的力量。我们使用斑马鱼证明产生多巴胺的神经元生成多巴胺的神经元以年龄减少的速度和Pink1缺乏症的速度已成年增加了这些神经元在成年早期尤为显著。我们的国际合作者随后在人体类器官细胞模型中证实了这些结果。”

在两个互补的模型系统中，观察PINK1缺陷中受损的成人多巴胺能神经发生，可能对未来的帕金森病治疗方法有重要的影响。未来的研究将致力于确定与帕金森氏症相关的确切机制基因神经发生。这将允许我们探讨基因治疗或小分子方法的发展，以增强帕金森患者的大脑中的神经发生。像帕金森这样的脑病新疗法的开发是谢菲尔德翻译神经科学研究所（SITRAN）的主要焦点。

该研究由医学研究委员会(MRC)、英国帕金森病和维康信托基金资bob88体育平台登录助。

帕金森氏症是第二大最常见的神经退行性疾病，全球约有1000万人患有此病。目前，只有对症治疗可供患者选择。

谢菲尔德大学于2019年底启动了一项针对帕金森病研究的持续筹款活动。从那时起，谢菲尔德的工作人员、学生、校友和普通公众到目前为止已经筹集了超过35万英镑。这项运动的持续努力将继续，谢菲尔德致力于支持下一个突破。

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