研究人员揭示背后的过程有害的胶质细胞运动神经元疾病的变化

弗朗西斯·克里克学院和伦敦大学学院的科学家们发现了一个关键的细胞变化的触发在肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS),运动神经元疾病的一种。这些发现可能有助于开发新的治疗许多神经系统疾病具有相同的变化,包括帕金森症和阿尔茨海默氏症。

当神经系统受伤,病禽或感染,星形细胞、星形胶质细胞,进行“活性”行为的变化。虽然其中一些反应性星形胶质细胞成为保护,其他人成为有害的,周围的运动神经元损害。

反应性星形胶质细胞中观察到的各种神经退行性疾病包括肌萎缩性侧索硬化症,但缺乏了解是什么原因导致星形胶质细胞接受这种变化。

在他们的研究,发表在核酸的研究今天(3月4日),科学家们相比ALS-diseased星形胶质细胞与星形胶质细胞的健康发现的病变细胞变得被动。从人类诱导这些细胞生长多能干细胞主人可以定向分化成干细胞——任何细胞人体。

他们发现的关键星形胶质细胞病变细胞的变化是增加去除内含子(非编码的部分遗传信息)从这一过程被称为RNA剪接。研究小组发现,在健康星形胶质细胞有一些rna通常保留某些内含子然而病变细胞这些特殊的内含子是拼接。

这戏剧性的后果在细胞的行为当这些内含子的RNA,其余的外显子(编码的部分遗传信息)用作食谱构建蛋白质,这些蛋白质发挥作用的星形胶质细胞变化。

瑞奇那时,资深作者,组长在克里克,伦敦大学皇后广场神经学研究所的教授和顾问全国神经病学与神经外科医院,神经学家说:“了解星形胶质细胞经历这种转变是一个非常激动人心的进步。它使我们更接近潜在的能够控制和防止星形胶质细胞有害反应。虽然还有很长的路要走,我们希望开发这样一个治疗是可能的,它甚至可能被使用在所有神经条件增加反应性星形胶质细胞也记录,包括帕金森症和阿尔茨海默氏症。”

ALS是一个进展迅速退化疾病。病人通常遭受损失的运动、语言和呼吸的能力,最终,大多数人只活3至5年后诊断。目前没有治疗,可以显著改变预后。

但是理解关键细胞变化与ALS有助于开发新的疗法减缓疾病进展。

奥利弗络腮胡子,克里克和临床研究员主要作者,伦敦大学学院女王广场神经病学和神经学研究所的注册国家神经病学与神经外科医院表示:“我们曾表明,拼接在ALS运动神经元减少,因此当我们发现相反的ALS星形胶质细胞很感兴趣。事实上,提高拼接是我们找到在其他免疫细胞当他们成为激活或生气。这就提出了一个可能性,ALS星形胶质细胞造成毒性免疫的侮辱神经系统并打开新的治疗途径治疗ALS。”

研究人员将继续这项工作,进一步理解相关的分子机制当星形胶质细胞活性与发展干预的野心,可以被医生用来延缓疾病进展。

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