逆转胰腺癌的贪吃

在新发现在线发布于2021年3月18日在“期刊”癌细胞是一支由加州大学圣地亚哥医学院的科学家领导的国际研究人员，描述了胰腺癌细胞如何使用替代方法来寻找必要的营养，防御电流疗法，帮助他们生长和传播。

胰癌症占美国所有癌症的大约3％，但它是最具侵略性和致命的，每年患有7％的癌症死亡。一旦它转移，胰腺癌尤其致命，随着五年后的人数从37％下降到仅3％。

全部癌细胞需要持续的营养素供应。某些类型的癌症通过创建自己的血管网络来从主机的血液供应中拉出营养素。但其他癌症，特别是胰腺导管腺癌，被厚的结缔组织和细胞外分子（所谓的肿瘤基质）包围，其不仅仅是作为一种分界线恶性细胞和正常的宿主组织，也是作为癌细胞的障碍获得足够的资源，包括血液供应。

因此，胰腺癌和其他营养不良的癌症采用了一些适应机制来避免因饥饿而死亡，这在快速生长的肿瘤中风险尤其高。其中一种机制是自噬或自吃。自噬允许营养强调癌症消化细胞内蛋白质，特别是变性或受损的蛋白质，并使用释放的氨基酸构建块作为能量源来促进其新陈代谢。

过去的研究表明自噬升高胰腺癌引起了抑制自我进食的想法可能用于饿死肿瘤。然而，多个临床试验迈克尔卡林，博士，博士，博士学位，博士，在迈克尔卡林，博士，培养的医学院药理学与病理学教授，培养的化疗，抑制自噬蛋白质降解的化合物并未产生任何增加的治疗益处。

在新的研究中，华苏，博士，博士，卡林实验室的博士后研究员和研究的第一作者，并调查了为什么胰腺癌生存自噬，其实似乎茁壮成长。他们发现抑制自噬导致了患有Macropococytosis的不同营养采购途径的快速上调或增加的活性，从希腊语中获得“大饮酒或吞咽”。

大血小霉菌病能够进行自噬 - 受损和营养应激癌细胞，以占用外源蛋白（在细胞外发现），消化它们并使用它们的氨基酸进行能量产生。“这解释了为什么自噬抑制剂未达到胰腺癌并且不能诱导其回归，”苏说。“一旦抑制自噬，癌症细胞仅仅依靠另一种机制来养活自己。”

在使用小鼠癌症模型和小鼠中生长的人类胰腺癌的实验中，Su和同事发现自噬和大血小毒症抑制剂的组合导致快速且几乎完全肿瘤回归。

“这些结果提供了另一个例子的塑料性质胰癌症新陈代谢，“高级作家卡林说。”它还表明，两种主要营养采购途径的结合抑制可导致成功的能源供应阻滞，导致肿瘤饥饿和随后的收缩。“

该研究的合著者安德鲁·洛伊(Andrew Lowy)医学博士，加州大学圣地亚哥分校健康中心摩尔斯癌症中心外科肿瘤科主任，加州大学圣地亚哥医学院外科教授，他说，新的数据显示了靶向肿瘤代谢作为一种治疗策略的前景，而成功可能需要对多个靶点联合使用多种药物。

“我相信这些调查结果令人兴奋，支持了我们将在近期对这种非常困难的疾病产生重大影响的想法，”洛迪说。

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