科学家减少饥饿的胰腺肿瘤的细胞“邻居”

Sanford Burnham Prebys医学科学家首次发现研究所证明,阻断细胞饮酒,或macropinocytosis,胰腺肿瘤减缓肿瘤周围组织的厚growth-providing更多的证据表明,macropinocytosis是胰腺癌的司机增长和是一个重要的治疗目标。该研究发表在癌症的发现,美国癌症研究协会杂志》上。

“既然我们知道macropinocytosis是“跃跃欲试”胰腺癌细胞和周围纤维组织,阻断这个过程可能会提供一个“双重打击”胰腺肿瘤,”关于柯西莫Commisso说,博士,副教授,主任癌症的细胞和分子生物学程序Sanford Burnham Prebys和该研究的资深作者。“我们实验室正在调查几家候选药物抑制macropinocytosis,这项研究提供了理论基础,他们应该尽快先进。”

胰腺癌仍是最致命的癌症之一。只有十分之一的人生存超过5年,据美国癌症协会,其发病率正在上升。胰腺癌预计成为癌症相关死亡的第二大原因于2030年在美国。

“如果我们想要创建一个世界里,所有的人被诊断出患有胰腺癌会茁壮成长,我们首先需要理解的关键驱动因素肿瘤的生长说:“林恩Matrisian博士,首席科学官胰腺癌行动网络(PanCAN),他没有参与这项研究。“这项研究表明,macropinocytosis是一个重要的目标药物开发这部小说,进步胰腺癌治疗方法可能帮助更多的人生存。”

饥饿的基质

胰腺肿瘤异常厚层基质包围,或glue-like结缔组织,细胞在一起。这种基质屏障使得治疗很难达到肿瘤肿瘤的生长,燃料为肿瘤提供营养。Commisso先前的研究显示,快速增长的胰腺肿瘤通过macropinocytosis获得营养物质,另一种路线,正常细胞不使用和他想知道如果macropinocytosis基质也可能燃料肿瘤的生长。

为了测试这个假说,Commisso和他的团队macropinocytosis阻塞在细胞周围和滋养胰腺肿瘤名为胰腺癌症相关的成纤维细胞(保护),co-transplanted修改后的细胞和胰腺肿瘤细胞成老鼠。科学家发现,肿瘤增长放缓在这些小鼠比对照组macropinocytosis依然活跃在stroma-suggesting方法持有承诺作为一种治疗胰腺癌。

“我们正兴奋的方法,因为不是消除基质,可导致肿瘤扩散到全身,我们只是块推动肿瘤生长的过程中,“Yijuan Zhang说,博士,博士后研究员Commisso实验室和这项研究的第一作者。“我们也破译的分子信号,驱动macropinocytosis基质,为胰腺癌研究人员提供新的治疗途径探索。”

有前途的药物靶点识别

根据他们的持续macropinocytosis研究,科学家们发现了许多制药目标可能抑制过程。由于本研究的发现,他们将继续调查药物候选人的承诺抑制macropinocytosis作为潜在的胰腺癌治疗。

“我们已经知道macropinocytosis胰腺是一个非常重要的增长动力癌症,以及肺癌、前列腺癌、膀胱和结肠肿瘤,”Commisso说。“这项研究进一步刺激我们努力推进目标macropinocytosis的药物,这可能是突破我们需要最后结束许多致命的和毁灭性的癌症。”

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