老年骨髓利基阻碍了造血干细胞的恢复活力的功能

当白血病袭来一个老年人时，它部分是由于他或她的造血干细胞（HSC）的老化。这些未成熟的细胞可以发展成各种类型的血细胞，包括白细胞，红细胞和血小板。因此，研究人员专注于恢复活力的HSC，作为治疗白血病的一种方式。

今天发布的一项新研究干细胞通过表明在移植过程中恢复活力的HSCs的年轻功能依赖于年轻的骨髓“利基”，这增加了很多知识水平，这是围绕微环境的微观环境干细胞与他们互动以规范他们的命运。

“我们的研究表明的信息告诉我们，这种利基需要考虑恢复老化HSC的方法，以治疗治疗衰老的白血病或免疫改造，”Hartmut Geiger，Ph.D。他是该研究的高级作者，由乌尔姆大学（德国）和辛辛那提儿童医院医疗中心，俄亥俄州辛辛那提县的研究人员进行。

旧的HSCs表现出降低的重建潜力和其他消极方面，例如改变的基因表达谱和蛋白质蛋白的不良分布增加。（极性据信尤为重要，对干细胞划分的决定以及维持HSC与其利基的相互作用。因此，未能建立或调节干细胞极性可能导致疾病或组织劣化。）HSC的老化甚至可能影响寿命。

研究人员已经知道，控制细胞分裂的蛋白质的活性增加，导致HSC老化，并且当使用CASIN的抑制剂进行肠胃蛋白的抑制剂进行治疗时，它们在移植到年轻受体时保持恢复活力。这种最新研究的目的是在移植到老年的利基时，了解在这些恢复活力的HSC中发生的事情。

要了解出来，莱格尔博士和他的团队将恢复活力的人的HSC移植到三组小鼠：年轻（8至10周龄），老（19至24个月大）和年轻的细胞因子骨桥蛋白（OPN）敲除小鼠（8至12个几周）。该团队最近展示了老年骨髓内骨髓内部opn的分泌opn水平降低，赋予了年轻的HSC上老化的标志，并且分泌的OPN调节HSC极性。因此，旧的HSC和恢复活力的旧HSC被移植到OPN淘汰因素中，以测试利基中缺乏这种蛋白质是否影响了老恢复活力的HSC的功能。

然后将结果分析在移植后长达23周。

“他们向我们展示了一个老年的利基抑制了前体内恢复活力的HSC的功能，这至少部分是与在老年尼斯老年人的低水平的opn相关的部分中，”格雷格博士报道。“这告诉我们，为了维持恢复活力的HSC的功能，我们可能需要解决年龄的利基对恢复活力的HSC的影响。”

译文主编Jan Nolta博士干细胞说：“本研究是骨髓微环境控制细胞老化的分子机制的优雅示范造血干细胞。这种新信息在白血病和其他血液形成系统的移植和治疗领域非常有用。“

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