血管损伤的类型决定了它的再生路径

在其他条件下，动脉粥样硬化和长期高血压的积聚可以损伤血管。结果，血管可能经历一种称为重塑的过程，其中它们的墙壁增厚并导致堵塞（称为闭塞）。在一项新的研究中，来自Tsukuba大学的研究人员发现了如何由血小板衍生的生长因子受体α（PDGFRA +）标志着主要在大多数外层血管中的细胞有助于其重塑。

血管包括三层，每个层都满足血管功能和稳定性的独特作用：最内层（内部）衬有内皮细胞调节血液和组织之间的交换;内侧层（媒体）包括平滑肌细胞调节血液的基调血管;而最外层（Adventitia）包含各种细胞类型和结缔组织为血管提供结构完整性和稳定性。Intima对病理病症的高度敏感，例如动脉粥样硬化和高血压，而且由于支架植入（也称为支架再狭窄），血管闭塞也是如此。当内部损坏时，血管经历重塑，由此平滑肌细胞在介质中乘以并导致血管壁的阻挡。虽然众所周知，虽然含有含有含有含有细胞的过程，但如何以及在多大程度上仍然是未知的。

“新世身形成是血管障碍和支架植入的主要复杂性，”研究助理教授Kenichi Kimura的潜在作者表示。“因为它们有助于患者的整体发病率和死亡率，因此了解导致新内膜形成的机制是非常重要的，因此我们可以为患者提供治疗方法。媒体在新内膜形成中的作用已经大力研究。因此，在这项研究中，我们想了解含有含有含有含有的含有含有的含有含量。“

为了实现他们的目标，研究人员使用谱系跟踪和用荧光蛋白标记小鼠的PDGFRA +细胞。通过这样做，他们能够识别和跟踪细胞群体及其后代随着时间的推移。要了解PDGFRA +细胞如何促进新内膜地层，研究人员应用了三种不同类型的伤害血管小鼠：颈动脉结扎（绑在颈部的主要血管），裸露（使用电线伤害血液来自内部的船只）和压力过载（捆绑主动脉增加血压在主动脉引起的血管中）。

有趣的是，研究人员发现，PDGFRA +细胞的反应根据损伤的类型而不同。虽然这些细胞缓慢地填充了内部，但在颈动脉连接后血液填充到未成熟的血管肌细胞中，但在剥落损伤和PDGFRA +细胞发展成熟血管平滑肌细胞的情况下，该方法加速了该方法。此外，在压力过载损伤后，PDGFRA +细胞在外膜中增殖并在那里产生连接组织。“这些都是显着的结果，展示了PDGFRA +细胞如何表现出对血管损伤的背景依赖性反应。我们希望我们的调查结果有助于为受新会形成和船只闭塞影响的患者提供新的治疗大道，”Hiromi Yanagisawa教授说。