脑细胞自己决定何时释放愉悦激素

除了平滑皱纹之外，研究人员发现药物肉毒杆菌毒素可以揭示大脑的内部工作。一项新的研究用来表明个体神经细胞的反馈控制多巴胺的释放，化学信使参与动机，记忆和运动。

这样的 ”自我调节研究人员说，这与人们普遍认为的任何细胞释放多巴胺(被称为“感觉良好”的激素)依赖于来自附近的细胞认识到它释放过多的激素。

由纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员领导的这项新研究表明，多巴胺释放大脑细胞响应自己的信号来调节激素的输出。因为多巴胺释放的死亡大脑细胞是帕金森氏症的关键因素，研究人员说，新的发现为这些细胞在运动障碍中死亡的原因提供了见解。

“我们的发现首次证明了多巴胺神经元该研究的主要作者居木拓也博士说。“现在我们更好地了解了这些细胞健康时的行为方式，我们可以开始阐明它们在帕金森病等神经退行性疾病中分解的原因，”纽约大学朗格尼健康中心神经外科讲师Hikima补充道。

Hikima说，他们的研究是由研究小组认为旧的思考多巴胺如何工作的方法存在缺陷而引发的。首先，一个细胞要用多巴胺来控制它的邻居，就需要大量的突触，即两个细胞相遇并交换信息的接点。然而，研究人员表示，没有足够的突触来解释这一现象。其次，体内许多类型的荷尔蒙产生细胞都使用一种流线型的系统来自我调节进一步释放，所以多巴胺神经元使用一种更迂回的过程似乎很奇怪。

对于研究，在期刊中发布4月6日细胞的报道，研究团队收集了几十只小鼠的多巴胺神经元。他们用肉毒杆菌注射了一些脑细胞，毒素神经细胞将化学信息发送给神经元和其他细胞。化学的神经阻断动作占其在偏头痛和皱纹治疗中放松肌肉的能力。

通过将Botox注入单一神经元，Hikima表示，研究人员希望展示是否存在继续或停止多巴胺释放的任何信号只能来自“瘫痪”的细胞外。如果神经元实际上被相邻的多巴胺细胞控制，则多巴胺释放将不受影响，因为处理过的细胞仍将从附近的未处理细胞接受多巴胺信号。

相反，研究结果显示了多巴胺流出的75％下降，表明多巴胺神经元根据调查人员根据调查人员根据其自身的放电确定激素的释放速率。

“因为我们的肉毒杆菌技术帮助我们解决了如何多巴胺神经元这一研究的资深作者Margaret Rice博士说:“我们应该能够发现其他神经细胞是如何在哺乳动物的大脑中相互作用的。”

赖斯是纽约大学朗格尼分校神经外科、神经科学和生理学系的教授，她说，研究小组下一步计划探索多巴胺神经元活动的其他领域，这些领域仍然不太了解，比如多巴胺释放对脑细胞外钙的依赖。研究人员也打算研究如何自我调节多巴胺可能有助于帕金森病中的细胞死亡。

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