新型冠状病毒的穗蛋白在疾病中起着额外的关键作用

科学家们早就知道，SARS-CoV-2独特的“刺突”蛋白质通过附着在健康细胞上，帮助病毒感染宿主。现在，一项新的重大研究表明，它们在疾病本身中也起着关键作用。

本文于2021年4月30日发布流通研究，还确凿地表明，COVID-19是一种血管疾病，确切地说明了SARS-CoV-2病毒是如何在细胞水平上破坏和攻击血管系统的。这些发现有助于解释COVID-19各种看似不相关的并发症，并可能为更有效的治疗方法的新研究打开大门。

“很多人认为这是一种呼吸系统疾病，但它实际上是一种血管疾病，”助理研究教授乌里·马诺(Uri Manor)说，他是该研究的共同高级作者。“这可以解释为什么有些人会中风，为什么有些人身体的其他部位会出现问题。它们之间的共同点是它们都有血管支撑。”

索尔克研究人员与加州大学圣地亚哥分校(University of California San Diego)的科学家合作撰写了这篇论文，其中包括共同第一作者张姣(Jiao Zhang)和共同高级作者约翰·希亚(John Shyy)等人。

虽然发现自己并不令人惊讶，但本文提供了清晰的确认，并详细解释了蛋白质损害血管的机制细胞首次。SARS-COV-2影响了血管系统的越来越多的共识，但完全是如何理解的。同样，研究其他冠状病毒的科学家长期以来涉嫌刺激刺激蛋白导致血管内皮细胞有贡献，但这是该过程首次记录的过程中。

在新的研究中，研究人员创造了一个被SARS-COV-2经典穗蛋白的冠冕包围的'伪病毒'，但没有含有任何实际病毒。暴露于这种假病毒导致动物模型的肺部和动脉造成损伤，证明单独的尖峰蛋白足以引起疾病。组织样品在内皮细胞中显示出肺动脉壁的内皮细胞炎症。

该团队然后将该过程复制在实验室中，将健康内皮细胞（哪条线动脉）暴露于尖峰蛋白质。他们表明，尖峰蛋白通过结合ACE2损坏细胞。这种结合破坏了ACE2对线粒体的分子信号（产生细胞能量的细胞器），导致线粒体损坏和碎片。

以前的研究表明，当细胞暴露于SARS-COV-2病毒时，这是一种类似的效果，但这是第一研究表明当细胞均匀地暴露于尖刺蛋白时发生损伤。

“如果你去掉复制能力病毒尽管如此，它仍然对血管细胞有重大的破坏作用，仅仅因为它能够结合ACE2受体，即S蛋白受体，现在因为COVID - 19而闻名，”Manor解释说。“对突突蛋白突变的进一步研究也将为SARS CoV-2突变病毒的传染性和严重性提供新的见解。”

研究人员接下来希望更仔细地研究被破坏的ACE2的机制蛋白质损害线粒体并使其改变形状。

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