膳食氨基酸决定了癌细胞的命运

Riken Biosystems Dynamics Research（BDR）的研究组发现了确定癌细胞是否存在或死亡的分子事件。通过这种知识，他们发现减少特定蛋白质构建块的消耗可防止变成癌细胞的细胞的生长。这些调查结果发表在科学期刊上el并开辟癌饮食治疗的可能性。

肿瘤是一组癌细胞这倍增 - 或不可控制的倍增。肿瘤起源于单细胞当基因导致的基因时变成癌症细胞增殖被过度激活。然而，因为这些基因称为癌症，通常也引起细胞死亡，所以在细胞内激活单个癌基因是不足以使其成为癌细胞。这种现象被认为是一种“失败安全”机制，可防止细胞容易变成癌症。对于通过裂缝滑过并且成为癌症的细胞，需要在多步骤过程中激活其他几种其他癌基因，以及癌症抑制基因。这个过程的细节是新研究的主题。

由Sa Kan Yoo领导的国际研究小组在RIKEN BDR专注于癌基因SRC，并调查了如何在果蝇中调节细胞增殖癌症和细胞死亡。他们表明，由于细胞增殖，SRC不会诱导细胞死亡，而是独立和同时驱动两个过程。通过抑制特定基因通过RNA干扰的功能，该团队发现基因P38参与细胞增殖，并且基因JNK参与细胞死亡。此外，它们发现了一种称为SLPR的基因，同时激活P38和JNK。“如何同时促进细胞死亡和细胞增殖一直存在争议，”Yoo说。“我们的重大发现是，癌基因SRC通过平行途径促进细胞死亡和细胞增殖。”

一种治疗癌症的概念是通过抑制细胞增殖，而不是细胞死亡来利用失效保护机制。要做到这一点，我们必须知道参与这一过程的分子。一旦该团队确定p38激活是导致细胞增殖的关键步骤，他们就意识到他们可以让这个概念成为现实。在研究了我们对p38的其他了解之后，他们意识到它的活性可以通过饮食中的营养物质来控制。

他们接下来通过调查喂养幼虫和细胞增殖的食物之间的关系来测试这一假设。他们发现减少饮食中氨基酸甲硫氨酸的量，防止了P38控制的肿瘤发生。“我们很高兴发现操纵膳食蛋氨酸的量会影响细胞增殖但不是细胞死亡“yoo说，”目前，我们不知道我们的苍蝇的发现是否会转化为人类的案例癌症。但是，我们推测既然会案件会因为一些人类癌症也激活SRC基因。

“我们很想知道我们在这里发现的一般机制是多么的。除了SRC信号通路，我们还发现SLPR可以介导由其他癌基因控制的信号传导途径。了解我们的下一个目标是如何发生这种情况。“

由于蜂癌生成的过程在两者中都是相同的果蝇和哺乳动物，新发现可以帮助解释人类的癌症如何发展。

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