发现了银屑病发展的新因素

牛皮癣是一种常见的炎症皮肤状况。潜在的遗传因素尚未得到充分研究。皮肤炎症通常由诸如感染或压力等外部因素引发。维也纳医学大学癌症研究所研究院已经设法设法确定了一种新的因素，即免疫系统的信号传播，在银屑病发展中发挥着重要作用。科学家们已经表明，通过抑制信号传输中的“C-JUM”蛋白，可以缓解症状。

银屑病常见的临床表现是表皮在不同的感染部位呈粉灰色增厚，即所谓的斑块。有关分bob88体育平台登录子过程的生物医学研究表明，免疫系统和真皮上皮之间的正常相互作用被破坏细胞负责炎症。然而，迄今为止不清楚哪种信号通路调节免疫细胞的激活，从而有助于发病机制。

函数破译

在最近在领先期刊发布的研究中Embo分子医学，使用患者数据和动物模型来证明，即在特定的免疫细胞中称为“C-JUM”，树突细胞，在促进银屑病皮肤炎症方面发挥了重要作用。“抑制C-Jun的信号传递减轻了症状动物模型，“菲尔普·维也纳癌症研究所的菲利普诺斯·菲利普新泽列的领先作者表示，研究的蛋白质，C-Jun，属于较大的转录因子家族，DNA结合因子，称为活化剂蛋白-1（AP）-1）。先前的研究已经鉴定了这种AP-1蛋白在皮肤上皮细胞中的牛皮癣中的显着作用，但其在免疫细胞中的功能尚不清楚。

“为了回答这个问题，我们研究了免疫细胞中的AP-1蛋白是否在银屑病的发病机制中起作用。我们发现银屑病患者皮肤切片树突状细胞中c-Jun含量升高。”Novoszel解释道。“为了进一步研究c-Jun的作用，我们在树突状细胞中停用了该基因。”当银屑病样皮肤炎症被触发时，我们发现c-Jun的失活减少了表皮增厚，减少了免疫细胞的浸润。

治疗选项

c-Jun激活的药理抑制作用蛋白质也被称为JNK (c-Jun N-terminal Kinase)，同样有效。这代表了一种潜力治疗选项Novoszel强调说:“由于JNK抑制剂非常有效，所以选择性JNK抑制剂是可行的，并且可以进行研究。”利用人类树突状细胞进一步分析表明，c-Jun控制银屑病发展的关键分子细胞因子白细胞介素-23 (IL-23)的分泌。高值是银屑病患者的特征性表现，可激活引发疾病的T细胞。抑制c- jun依赖的信号传递可以通过降低致病性IL-23来改善银屑病的临床表现。

“我们的研究发现描述了一种先前未知的，在真皮树突细胞中C-Jun的初始炎症作用。这种情况发生在分子水平上，通过对细胞因子Interaleukin-23进行控制。C-Jun-Jnk的治疗封锁信号转导因此可能是一种很有前途的治疗方法银屑病，“摘要学习作者说。

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