确定的基因可以帮助预防或延迟阿尔茨海默病

翻译基因组学研究所（TGEN）研究所（TGEN）的研究表明，希望越来越多地称为ABCC1的基因的表达，不仅可以减少导致阿尔茨海默病的大脑中的硬质斑块的沉积，但也可能会阻止或延缓这种记忆抢劫疾病的发展。

ABCC1，也被称为MRP1，以前已经在实验室模型中被证明可以去除一种称为β淀粉样蛋白从专业(β淀粉状蛋白质)内皮细胞它们包围并保护大脑和大脑脊髓。在之前的研究基础上，TGen进行了一系列临床前基因组实验室实验。结果表明，ABCC1不仅可以将Abeta输出到大脑外，而且增加ABCC1的表达可以减少Abeta的产生，从而预防或延迟阿尔茨海默病的发生。

研究结果发表在《科学杂志》上生物学开放。

“很多工作仍然发展药物减缓或预防老年痴呆症的发展疾病但我们的研究结果表明，靶向ABCC1提供了一条有希望的道路，可能最终导致有效的治疗方法，”Wayne Jepsen说，他是TGen神经基因组学部门的博士后研究员，也是该研究的主要作者。

阿尔茨海默症是美国第六大死亡原因，每年造成超过12万人死亡。目前没有治疗方法可以有效预防或减缓这种疾病。据估计，65岁及以上的美国人有580万患有阿尔茨海默氏症，在未来30年，这一数字预计将增加一倍以上。

Alzheimer的症状包括：内存损失;难以学习新事物和应对新情况的问题;语言和读数，写作和使用数字的问题难题;难以组织思想和逻辑思考;和缩短的关注跨度。

ABCC1是阿尔茨海默病的药物靶点

TGen的研究结果表明，ABCC1基因通过多种途径影响Abeta，是治疗阿尔茨海默病的有效药物靶点;不仅可以从大脑中输出，还可以通过调节的方式输出细胞过程涉及淀粉样蛋白前体蛋白（APP）在大脑中丰富，可以通过α-或β-分泌酶途径切成较小的片。

分泌酶通路与神经元的发育和保护有关，神经元是大脑和中枢神经系统的功能细胞。由此产生的可溶性APP alpha肽也与记忆的形成和一个被称为突触可塑性的过程有关，在这个过程中，连接神经元并允许它们交流的突触能够改变并适应新的信息。

β-分泌酶途径导致Abeta的形成，该肽积聚以形成淀粉样蛋白斑块，与神经原纤维缠结一起是定义阿尔茨海默氏症的两种病态标志。科学家假设减少Abeta生产可以减缓阿尔茨海默氏症的进展。

TGen的实验表明:ABCC1调节APP的处理远离淀粉样蛋白的形成;证实了之前的报道，ABCC1将Abeta从细胞内部输出到细胞外部;而长期用于缓解恶心和呕吐的药物硫乙哌嗪会增加ABCC1的转运活性。

“可以显着增加ABCC1迁移活性的化合物，或者可以增加ABCC1表达，这可能证明是治疗或预防阿尔茨海默病的可行性药物，不仅增加了来自大脑的ABETA的清除，而且还通过减少ABETA的量这是制作的，“神经源科学博物馆，博士博士，博物教授和研究的高级作者。

“有趣的是，由于历史焦点癌症研究Huentelman博士说:“在发现抑制ABCC1的药物时，我们确信已经有已知的药物具有相反的ABCC1激活作用，我们的数据表明这些药物应该检查抗阿尔茨海默病的活性。”

托德·莱文博士(Dr. Todd Levine)是荣誉健康(HonorHealth)的神经学家，也是TGen的兼职教员，他审查了这项研究，但不是作者，他说，他认为对ABCC1的关注是阿尔茨海默氏症研究的潜在重要新途径:“虽然还处于早期阶段，但这项研究的作者提出了一个令人信服的案例，将ABCC1作为新的治疗方法的潜在靶点，以对抗这种毁灭性的疾病，急需更好的治疗方法。”

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