肺癌中遗传标志的一套鉴定

脱氧核糖核酸
双链DNA片段。信用:vcpmartin / wikimedia / cc by-sa 4.0

Wake Forest医学院的调查人员,一部分的Wake Forest Baptist Health,已经确定了一系列新的遗传标记,可能导致肺癌的新个性化治疗方法。

这项研究显示在线癌症研究,中国癌症研究协会杂志。

本研究建立了先前的肿瘤学团队在Wake Forest Baptist的综合性癌症中心的综合癌症中心,由Wei Zhang,Ph.D.,Wake Forest of Medicine的癌症生物学教授和本研究的联合同学作者指导。使用DNA测序技术,张的团队发现,具有突变的KMT2基因的肿瘤,蛋白质家族,具有许多遗传不稳定的特征在基因组中。

“这些发现表明,MIMT2基因可能需要修复由致癌物质暴露(如过量烟草吸烟)的DNA损伤修复。我们推测含有KMT2基因的突变不能修复这些DNA损伤,导致基因组中的突变积累,“苏醒森林医学院癌症生物学研究和教授的联合对应作者。

在目前的研究中,研究人员发现,KMT2C是KMT2蛋白家族的成员,确实能够调节DNA损伤响应和DNA损伤修复。它直接与DNA损伤部位结合,其中介导组蛋白的甲基化,蛋白质负责将DNA包裹成紧凑的染色体。该组蛋白修饰过程放松了受损DNA附近的染色体结构,这反过来又为修复受损DNA所需的其他关键蛋白质的空间。

太阳说,这些发现揭示了一种修复受损DNA修复的新机制。

本研究还为肺癌潜在的新个性化治疗提供了基础。研究人员发现,KMT2C和KMT2D(KMT2家族的其他成员)的突变使非对聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制剂更敏感。PARP抑制剂已经批准用于治疗前列腺,胰腺癌,卵巢和乳腺癌患者,其肿瘤在BRCA1和BRCA2基因中具有突变,也已知对修复DNA损伤是必不可少的。

BRCA1和BRCA2突变发生在肺癌中的相对较低的频率下。本研究的研究人员表明,KMT2C和KMT2D的突变可以作为BRCA1和BRCA2突变作为改善对PARP抑制剂的反应的指标发挥类似的作用。

“在我们的研究中,我们展示了KMT2C在DNA损伤的新的作用,并确定了KMT2C和KMT2D突变作为可能引导非小细胞肺的PARP抑制剂疗法的急需生物标志物孙说,“。

他进一步补充说计划测试PARP抑制剂的疗效耐心。


进一步探索

确定含有肺癌风险的稀有遗传变异

更多信息:Antao Chang等人。KMT2C / MLL3募集到DNA损伤部位介导DNA损伤响应并调节PARP抑制剂在癌症中的敏感性。癌症es.4月14日2021年4月DOI:10.1158 / 0008-5472.CAN-21-0688
信息信息: 癌症研究

引文:确定肺癌的遗传标记(2021年,4月14日)从HTTPS://medicalXpress.com/news/2021-04-genetic-markers-lung-cancer.html
本文件受版权保护。除了私人学习或研究目的的任何公平交易外,没有书面许可,没有任何部分。内容仅供参考。
15.分享

反馈到编辑

用户评论